Avevamo già parlato del VO2max qui ed in un altro vecchio articolo dedicato alla frequenza cardiaca. Come da titolo, torniamo a parlarne per approfondire alcuni aspetti. Buona lettura!
Il VO2max, come probabilmente saprete, è un parametro biologico che esprime il volume massimo di ossigeno che un essere umano (altro…)
Caffeina, può esserci nulla di più (ab)usato? In questo articolo andremo a vedere i pro, i contro e le linee guida di utilizzo. Buona lettura!
La caffeina è una trimeltixantina, alcaloide naturale presente in alcune piante (caffè, cacao, matè, ecc.). Questa sostanza è una stimolante del sistema nervoso centrale (SNC) ed è largamente usata per contrastare stanchezza e sonnolenza. Essa agisce aumentando i livelli di adrenalina, noradrenalina e la frequenza cardiaca (fc). Le sue interazioni col SNC derivano dalla facilità con cui la caffeina, una volta assunta, attraversa la barriera emato-encefalica (BEE). Sui tessuti dell’organismo funziona da vasodilatatrice, eccetto su quello nervoso, dove risulta avere un effetto vasocostrittore.
La sua digestione dentro al tratto gastrointestinale dura circa 45 minuti e, in condizioni normali, i suoi effetti possono rimanere stabile per 1 ora, per poi gradualmente scemare nell’arco di 3-4 ore. Questo però dipende molto da persona a persona (abitudini alimentari, assuefazione, ecc.). Ma riguardo all’assuefazione ne parleremo meglio più avanti.
Nell’uso quotidiano, la caffeina stimola la concentrazione e l’attenzione delle persone, anche sedentarie, migliorando le funzioni cognitive [1]. Questo può essere molto utile anche negli sport di situazione (tattica) e non solo, se pensiamo all’incremento della capacità di reazione data sempre da questo stimolante [2].
La sua assunzione, in acuto, aumenta i livelli di catecolamine plasmatiche: adrenalina e noradrenalina, le quali agiscono sul sistema di trasmissione adrenergico [20,21].
La caffeina promuove il rilascio degli acidi grassi liberi nel sangue, i quali possono essere usati come combustibile, risparmiando in una certa misura il glicogeno muscolare.
Oltre a quanto già detto, questo composto è utile per le attività di endurance (inibisce parzialmente il senso della fatica) [3,4,5,6] e, stimolando la lipolisi, favorisce il dimagrimento (riduce anche l’appetito). Per di più, attenua il dolore muscolare ad insorgenza ritardata (DOMS) [6].
La caffeina influenza anche l’EPOC (consumo di ossigeno post allenamento). Infatti si è visto che un dosaggio cronico di 6 mg di caffeina per kg di peso corporeo (circa 420 mg per un uomo di 70 kg), assunto prima dell’allenamento con i pesi, aumenta i livelli di EPOC e la spesa energetica del 15% [7].
Riguardo invece alla forza massimale e alla potenza, i dati sono contrastanti [8,9,10,11]. Volendo provare a dare un giudizio, generale sulla questione, possiamo affermare che, qualora vi siano dei benefici, questi non sono particolarmente rilevanti.
Tuttavia, quelli elencati fino ad ora non sono che una piccola parte dei processi messi in atto da questo stimolante (figura sotto).
Per evitare l’assuefazione cronica, bisogna ricorrere a dei periodi di stop (wash out). Un rapporto di assunzione-scarico molto utilizzato, espresso in settimane, è di 3:1 o 4:1, con il periodo di massima ricezione (teorica) alla sostanza che si trova in corrispondenza della/e gara/e. Teniamo presente che sui “principianti” la caffeina inizia a manifestare i suoi effetti dopo circa 30 minuti, è importante ciclizzarla perché altrimenti, oltre a perdere di efficacia, verrebbero ritardate le sue tempistiche di azione.
La caffeina viene normalmente espulsa tramite l’urina. Tra l’altro, essa possiede una funzione diuretica [13].
Più di 20 anni fa, un celebre studio di Vandenberghe e colleghi [14] notò, quasi per caso, un certo antagonismo fra la caffeina e la creatina. Lo studio tuttavia presentava grossi limiti (breve durata, un solo test per misurare la variazione di performance, un periodo di scarico troppo breve, un campione poco ampio, dosi di caffeina forse eccessive). Negli anni a seguire, sono state pubblicate una miriade di ricerche scientifiche che hanno smentito questo antagonismo [15,16,17,18,19]. Il fatto che molte di esse abbiano usato protocolli di assunzione-scarico differenti dallo studio di Vandenberghe citato ad inizio paragrafo, non esclude del tutto che fare un carico di creatina a pochi giorni da una competizione (20-25 grammi/dì per 4-5 giorni di fila), possa annullare gli effetti positivi della caffeina, o viceversa. Questo però solamente in acuto.
No, potete stare tranquille. Anche se assunta in capsule la caffeina, secondo il COI (Comitato Olimpico Internazionale) e la WADA (World Anti-Doping Agency), non è considerata una sostanza dopante. Lo era fino al 2007, poi le normative sono cambiate. Ne avevamo parlato qui un po’ di mesi fa.
Prima di passare alle capsule di caffeina (generalmente da 200 mg), è consigliabile abituare piano piano il nostro corpo all’assunzione di questa sostanza in dosi minori (basta una tazzina di caffè), in modo da evitare possibili effetti collaterali (70-120mg di caffeina per ogni tazzina di caffè). É consigliato non superare i 350-400mg al giorno di caffeina, anche se le persone completamente assuefatte possono reggere dosaggi superiori.
Un piano di assunzione per “principianti” potrebbe essere il seguente:
Week 1: un paio di caffè al giorno Week 2: una compressa da 200 mg pre-workout e 1-2 caffè nei giorni off Week 3: una compressa da 200 mg pre-workout e 1-2 caffè nei giorni off Week 4: una compressa da 200 mg pre-workout e 1-2 caffè nei giorni off Week 5: wash out (scarico completo)
Le controindicazioni principali sono: nervosismo, febbre, diuresi, tachicardia e ipotensione. Comunque nulla di preoccupante, se si segue l’opportuna posologia e se non si hanno problemi cardiaci o renali.
In ogni caso, è consigliabile consultare il proprio medico curante.
La caffeina è una delle sostanze più studiate di sempre e anche delle più efficaci, non è un caso che in passato fosse considerata doping. Per un ampio numero di sportivi, questo composto è utile. Può servire ai culturisti, pur non essendo indispensabile, o essere molto importante per i maratoneti. Tutto dipende ovviamente dal contesto.
Grazie per l’attenzione e buon allenamento!
L’autore non risponde degli eventuali danni derivati dalle informazioni ivi contenute
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Sacchi N. – Farmaci e doping nello sport (2014)
Cravanzola E. – Sostanze eccitanti per il dimagrimento e la performance sportiva (2017)
Temple J. L. et al. – The Safety of Ingested Caffeine: A Comprehensive Review (2017)
Muñoz M. – Efecto de la cafeína sobre las agujetas (2013)
[1] Wyatt J. K. et al. – Low-dose repeated caffeine administration for circadian-phase-dependent performance degradation during extended wakefulness (2004)
[2] Santos et al. – Caffeine reduces reaction time and improves performance in simulated-contest of taekwondo (2014)
[3] Bell G. D. et al. – Exercise endurance 1, 3, and 6 h after caffeine ingestion in caffeine users and nonusers (2002)
[4] Doherty M. – Caffeine lowers perceptual response and increases power output during high-intensity cycling (2004)
[5] Graham T. E. et al. – Performance and metabolic responses to a high caffeine dose during prolonged exercise (1991)
[6] Hurley C. F. et al. – The effect of caffeine ingestion on delayed onset muscle soreness (2013)
[7] Astorino A. T. et al. – Effect of acute caffeine ingestion on EPOC after intense resistance training (2011)
[8] Bond V. et al. – Caffeine ingestion and isokinetic strength (1986)
[9] Williams J. et al. – Caffeine, Maximal Power Output, and Fatigue (1988)
[10] Astorino A. T. et al – Effects of caffeine ingestion on one repetition maximum muscular strength (2008)
[11] Wiles J. et al. – The effects of caffeine ingestion on performance time, speed and power during a laboratory-based 1 km cycling time-trial (2006)
[12] Sökmen B. et al – Caffeine use in sports: considerations for the athlete (2008)
[13] Robertson M. D. et al. – Effects of Caffeine on Plasma Renin Activity, Catecholamines and Blood Pressure (1978)
[14] Vandenberghe K. et al. – Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading (1996)
[15] Doherty M. et al. – Caffeine is ergogenic after supplementation of oral creatine monohydrate (2002)
[16] Spradley B. D. et al. – Ingesting a pre-workout supplement containing caffeine, B-vitamins, amino acids, creatine, and beta-alanine before exercise delays fatigue while improving reaction time and muscular endurance (2012)
[17] Lee C. L. et al. – Effect of caffeine ingestion after creatine supplementation on intermittent high-intensity sprint performance (2011)
[18] Vanakoski J. et al. – Creatine and caffeine in anaerobic and aerobic exercise: effects on physical performance and pharmacokinetic considerations (1998)
[19] Fukuda D. H. – The possible combinatory effects of acute consumption of caffeine, creatine, and amino acids on the improvement of anaerobic running performance in humans (2010)
[20] Anderson D. E. et al. – Effects of caffeine on the metabolic and catecholamine responses to exercise in 5 and 28 degrees C (1994)
[21] Norager C. G. et al. – Metabolic effects of caffeine ingestion and physical work in 75-year old citizens. A randomized, double-blind, placebo-controlled, cross-over study (2006)
La creatina è indubbiamente uno degli integratori più diffusi ed utilizzati nell’ambiente della palestra. In questo articolo, dal titolo sicuramente provocativo, cercheremo di parlare di tutto ciò che riguarda questo composto (fisiologia, materiale scientifico, rapporto con altri integratori, dosaggio, eccetera). Buona lettura!
La creatina è un composto ergogenico che nel nostro corpo si trova per un 40% in forma libera, per un 50% in forma fosforilata e per il restante 10% è contenuta nel fegato, ove è sintetizzata da due aminoacidi ed un coenzima, reni e cervello. Il nostro organismo ne produce circa 1 grammo al giorno. La creatina viene utilizzata principalmente per la sintesi dell’ATP (adenosintrifosfato) del sistema anaerobico alattacido.
E’ presente nel cibo (manzo, latte, tonno ecc.) ma in quantità assai ridotte che mai e poi mai potrebbero sostituire una supplementazione esterna.
La maggior parte degli studi attualmente presenti in letteratura scientifica associa l’assunzione di creatina, cronica e non, a miglioramenti della performance anaerobica (forza e potenza) [1,2,3,4]. Anche l’ipertrofia muscolare è influenzata positivamente da questo composto [5,6].
Come per la questione EPO di cui avevamo già parlato qui, su un certo numero di soggetti la creatina non ha alcun effetto (soggetti “non-responder”), i quali rappresentano indicativamente il 20-30% della popolazione [7]. Uno studio del 2004 sostiene che i soggetti “responder” tendano ad avere dei livelli di creatina intramuscolare abbastanza bassi e per questa ragione, una volta assunta la creatina con gli integratori, i livelli di quest’ultima cambino significativamente (in positivo). I ricercatori del medesimo studio, ritengono inoltre che i “responder” abbiano mediamente più massa magra e fibre muscolari rapide (tipo II) [8].
Oltre a quanto già detto, come riportano molti autori, la creatina accelera la supercompensazione del glicogeno se assunta in concomitanza con dei carboidrati, i quali a loro volta danno una mano nello stoccaggio della creatina nei muscoli [22,23,24].
Durante il primo mese di assunzione si ha sempre un aumento di peso (circa 1-2 kg) derivante dalla forte ritenzione idrica che causa questo composto, ciò in sport con classi di peso può essere un problema. Il corpo si libera di questa acqua intracellulare 2-3 settimane dopo lo stop della assunzione di creatina. Uno scarico, o stop definitivo, può aver senso solo ed esclusivamente per un discorso di peso, utilità per il proprio sport, costi (la creatina non la regalano) e feedback dell’atleta, dato che essa non dà assuefazione.
Più di 20 anni fa, un celebre studio di Vandenberghe e colleghi [9] notò, quasi per caso, un certo antagonismo fra la creatina e la caffeina. Lo studio tuttavia presentava grossi limiti (breve durata, un solo test per misurare la variazione di performance, un periodo di scarico troppo breve, un campione poco ampio, dosi di caffeina forse eccessive). Negli anni a seguire, sono state pubblicate una miriade di ricerche scientifiche che hanno smentito questo antagonismo [10,11,12,13,14]. Il fatto che molte di esse abbiano usato protocolli di assunzione-scarico differenti dallo studio di Vandenberghe citato ad inizio paragrafo, non esclude del tutto che fare un carico di creatina a pochi giorni da una competizione (20-25 grammi/dì per 4-5 giorni di fila), possa annullare gli effetti positivi della caffeina, o viceversa. Questo però solamente in acuto.
Bodybuilding e fitness, powerlifting, weightlifting, atletica leggera (nonostante l’aumento di peso scaturito dalla sostanza). E’ inoltre utilizzata nelle pratiche di taglio del peso, infatti, dopo la disidratazione, abbinata a molta acqua, aiuta a richiamare liquidi a livello intracellulare.
Esistono vari tipi di creatina, dalla classica monoidrato alla etil estere o alcalina. Dietro a tutte queste suddivisioni, purtroppo, c’è molto marketing. La più conveniente in termini di costi-benefici è la monoidrato (creatina combinata con una molecola di acqua). Le altre forme, quasi tutte più costose di quest’ultima, non apportano chissà che effetti superiori, anzi, teoricamente la creatina etil estere (CEE) è anche peggiore della monoidrato. Perché? Perché è stato visto che si degrada subito, convertendosi quasi immediatamente in creatinina (suo primario prodotto metabolico), risultando quindi inefficace per l’incremento delle prestazioni e della massa muscolare [15,16]. “L’integrazione con creatina etil estere ha mostrato un grande aumento nel siero (sanguigno, NdR) dei livelli di creatinina senza aumentare in modo significativo i livelli di creatina totale nei muscoli. Questo può voler dire che una larga porzione di creatina etil estere è stata degradata all’interno del tratto gastrointestinale dopo l’ingestione.
Inoltre sembra che l’assorbimento di creatina etil estere da parte dei muscoli non è abbastanza imponente da aumentare i livelli di creatina nei muscoli stessi senza prima una significativa degradazione di creatina in creatinina” [17].
Discorso simile per la creatina alcalina, la quale teoricamente dovrebbe migliorare l’assorbimento della creatina grazie ad una riduzione della conversione in creatinina, la cosa però è stata smentita da uno studio di qualche anno fa [18]. O la citrato, che ha dimostrato buoni risultati ma non è mai stata confrontata con la monoidrato.
Per di più, una recentissima review di Andres S. e colleghi, oltre ad aver ribadito la sicurezza della monoidrato, ha sconsigliato la creatina orotata e gluconato perché apparentemente poco sicure per la salute [25].
In definitiva, marketing a parte, la monoidrato sembra a tutti gli effetti essere la migliore forma di creatina attualmente in commercio (e costa anche meno…).
I problemi che si potrebbero manifestare con l’uso, e abuso, di creatina sono principalmente due: disturbi gastrointestinali e diarrea.
Nonostante in passato sia stato fatto un po’ di terrorismo psicologico sulla questione creatina-danni renali. La scienza ha smentito questi ipotetici problemi ai reni derivanti dall’assunzione di creatina in soggetti sani [19].
Se ne consiglia un’assunzione di 3-5 g/dì. Quella del carico iniziale di creatina (20-25 grammi nei primi giorni) è una teoria ormai superata, in quanto nel cronico un dosaggio più contenuto ma costante dà i medesimi risultati di uno, almeno inizialmente, più spinto [20]. Tuttavia, l’assunzione di 20-25 g/dì può avere senso in acuto. Se ad esempio al week-end c’è una gara, un atleta potrebbe ricorrere al carico di creatina (diviso in singole dosi di 5 grammi l’una) a partire dal lunedì della stessa settimana.
Esempio pratico
Lunedì: 20-25 g Martedì: 20-25 g Mercoledì: 20-25 g Giovedì: 20-25 g Venerdì: 20-25 g Sabato: 5 g Domenica: gara
Può essere presa in vari momenti della giornata (in compresse o polvere), appena svegli, in concomitanza o 30 minuti dopo un pasto, 90 minuti prima di un allenamento o poco dopo.
Che dire, siamo davanti ad uno degli integratori alimentari più studiati e più efficaci in assoluto. E’ consigliabile provarla almeno negli sport di forza, potenza e anaerobici (alta intensità e breve durata). Meno indicata per gli sport più aerobici come il nuoto o le corse di lunga durata (maratona), tenendo anche conto del problema legato al leggero aumento del peso.
Ovviamente prima bisogna guardare alle priorità alimentari e concentrarsi sull’allenamento, la creatina non ha nulla di miracoloso, tuttavia può essere un valido alleato per molti.
Buon allenamento!
Cravanzola E. – Caffeina per la performance e la salute: tutto quello che bisogna sapere (2018)
1 Buford T. W. et al. – International Society of Sports Nutrition position stand: creatine supplementation and exercise (2007)
2 Gualano B. et al. – In sickness and in health: the widespread application of creatine supplementation (2012)
3 Kreider R. B. – Effects of creatine supplementation on performance and training adaptations (2003)
4 Preen D. et al. – Effect of creatine loading on long-term sprint exercise performance and metabolism (2001)
5 Stone M. H. et al. – Effects of in-season (5 weeks) creatine and pyruvate supplementation on anaerobic performance and body composition in American football players (1999)
6 Jones A. L. et al. – Oral creatine supplementation improves multiple sprint performance in elite ice-hockey players (1999)
7 Greenhaff L. P. – The nutritional biochemistry of creatine (1997)
8 Syrotuik D. G. et al. – Acute creatine monohydrate supplementation: a descriptive physiological profile of responders vs. nonresponders (2004)
9 Vandenberghe K. et al. – Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading (1996)
10 Doherty M. et al. – Caffeine is ergogenic after supplementation of oral creatine monohydrate (2002)
11 Spradley B. D. et al. – Ingesting a pre-workout supplement containing caffeine, B-vitamins, amino acids, creatine, and beta-alanine before exercise delays fatigue while improving reaction time and muscular endurance (2012)
12 Lee C. L. et al. – Effect of caffeine ingestion after creatine supplementation on intermittent high-intensity sprint performance (2011)
13 Vanakoski J. et al. – Creatine and caffeine in anaerobic and aerobic exercise: effects on physical performance and pharmacokinetic considerations (1998)
14 Fukuda D. H. – The possible combinatory effects of acute consumption of caffeine, creatine, and amino acids on the improvement of anaerobic running performance in humans (2010)
15 Chanutin A. – The fate of creatine when administered to man (1926)
16 Schantz E. et al. – Creatine ethyl ester (1955)
17 Spillane M. et al. – The effects of creatine ethyl ester supplementation combined with heavy resistance training on body composition, muscle performance, and serum and muscle creatine levels (2009)
18 Jagim A. R. et al. – A buffered form of creatine does not promote greater changes in muscle creatine content, body composition, or training adaptations than creatine monohydrate (2012)
19 Pline K. et al. – The effect of creatine intake on renal function (2005)
20 N. Wilder et al. – The Effects of Low-Dose Creatine Supplementation Versus Creatine Loading in Collegiate Football Players (2001)
21 Branch J. D. – Effect of Creatine Supplementation on Body Composition and Performance: A Meta-analysis (2003)
22 Green et al. – Creatine ingestion augments muscle creatine uptake and glycogen synthesis during carbohydrate feeding in man (1996)
23 Nelson A. G. et al. – Muscle glycogen supercompensation is enhanced by prior creatine supplementation (2001)
24 Derave W. et al. – Combined creatine and protein supplementation in conjunction with resistance training promotes muscle GLUT-4 content and glucose tolerance in humans (1985)
25 Andres S. et al. – Creatine and creatine forms intended for sports nutrition (2017)
Prima di ogni training camp, sia che si tratti di professionismo o di semplice dilettantismo, è buona cosa far effettuare agli atleti dei test specifici, per valutare lo stato di forma e capire quali sono i punti deboli e quali quelli di forza. Durante l’imminente macrociclo di allenamento, si andrà ovviamente a lavorare di più sui primi e un po’ meno sui secondi. Per chi fosse poco ferrato in materia è consigliabile fare prima un breve ripasso sulle capacità condizionali e coordinative (qui) e sui sistemi energetici (qui).
Questo e molto altro ancora nel libro sullo strength and conditioning per sport da combattimento che è attualmente in fase di scrittura.
Buona lettura!
Forza massimale: panca piana; squat; stacco da terra; trazioni zavorrate.
Ovviamente è di fondamentale importanza la tecnica. Possedere il corretto schema motorio consente di reclutare i giusti muscoli (tenendo comunque presente che si tratta di esercizi multiarticolari) e di limitare il rischio infortunio.
Panca piana: 1,25-1,5x Bw; Squat: 1,5-2xBw
Stacco: 1,75-2xBw; Trazioni zavorrate: 0,25-0,5xBw*
*le cifre rappresentano i carichi massimali che gli atleti riescono a sollevare (1RM) riferiti al proprio peso corporeo (Bw, bodyweight). Riguardo alle trazioni, il peso è il sovraccarico legato alla vita tramite la cintura. Ad esempio, un atleta che pesa 100 kg (x0,25 o x0,5) deve riuscire ad eseguire una trazione alla sbarra completa con una zavorra di almeno 25 kg.
Forza esplosiva: push press; vertical jump; broad jump; plyo box jump up.
A differenza degli esercizi di forza massimale, qui entrano in gioco veramente troppi fattori soggettivi. E’ quindi molto difficile stabilire una scala di valori numerici per i vari esercizi. Eccetto che per il push press: 0,75-1xBw.
Gli esercizi esplosivi riguardano i piani di movimento tipici degli sport da combattimento (frontale e trasversale). Le unità di misura per tutti e tre i salti sono, ovviamente, in centimetri.
Forza resistente: push ups max reps; pull ups max reps, plank max time.
Qui c’è poco da spiegare, un esercizio di spinta, uno di trazione ed uno di isometria del core. Massimo numero di piegamenti sulle braccia consecutivi, massimo numero di trazioni prone (pull ups) ed infine un ponte (plank) mantenuto per più tempo possibile (senza perdere la contrazione addominale).
Resistenza: test di Conconi (individuazione soglia anaerobica) e test di Cooper; è necessario per prima cosa prendere il battito cardiaco a riposo.
Il test di Conconi può essere effettuato in laboratorio (su cicloergometro), su tapis roulant o cyclette, in alternativa anche su pista di atletica [1]. Quest’ultima opzione è la meno attendibile e infatti sta cadendo un po’ in disuso. Il test di Cooper va invece fatto per avere un’idea generale della resistenza fisica dell’atleta. Consiste nel correre per dodici minuti di fila, cercando di coprire la maggior distanza possibile [2]. Sui tapis roulant più moderni, si possono eseguire entrambi questi test, insieme a molti altri (foto a sinistra).
Di seguito, i risultati ritenuti più o meno soddisfacenti (da molto bene a malissimo), espressi in metri, rapportati alla varie fasce di età (si parla ovviamente di uomini attivi e perfettamente sani). Ulteriori approfondimenti, compresi i valori validi per la popolazione femminile, li potete trovare qui.
Velocità: sprint sui 40 metri e test delle due linee.
Indicativamente dei tempi ritenuti soddisfacenti per gli sprint sui 40 m sono:
Uomini ♂ → mediocre: 5.20-5.40″; buono: 5.19-4.90″; ottimo: <4.90″.
Donne ♀ → mediocre: 5.90-5.65″; buono: 5.64-5.35″; ottimo: <5.35.
I valori si riferiscono ad atleti sani con un’età compresa fra 18-35 anni.
Il secondo test consiste invece nel tracciare due linee parallele, distanti circa 40 cm (immagine riportata sotto) e nell’andare con i piedi “avanti e indietro” per il maggior numero di volte possibile nel tempo concesso (dieci secondi).
Si parte con entrambi i piedi dietro ad una linea (B) e si portano i piedi oltre la linea opposta (A) uno per volta, alla massima velocità possibile, poi alla stessa maniera si riportano i piedi dietro alla line di partenza (B), e così via, senza interruzioni, fino allo scadere del tempo (10″). Nella figura sopra, tutti i passaggi (1-5) corrispondono ad una singola ripetizione dell’esercizio.
Mobilità articolare: sit and reach e test di mobilità delle spalle (sollevamento bracia con bacino retroverso e schiena appoggiata ad un muro).
Il sit and reach test consiste nel ricercare la massima estensione della catena muscolare posteriore da seduti, inclinando il busto in avanti (figura sotto). Le punte delle dita devono cercar di toccare la porzione della tavola più distante possibile. Si salverà il risultato facendo un segno proprio sulla superficie della tavola posizionata poco sopra i piedi ed annotando la distanza raggiunta. A questo link potete trovare un video pratico del test.
Invece nell’altro test, dopo un breve riscaldamento, l’atleta si posiziona di spalle ad un muro, con la schiena perfettamente aderente alla parete in ogni suo punto (zona lombare compresa).
Successivamente deve sollevare gli arti superiori provando a toccare il muro alle proprie spalle, mantenendo ovviamente l’articolazione del gomito bloccata. Si misura con un metro (o righello) la distanza delle mani dalla parete.
Con le suddette regole, la maggior parte delle persone non è in grado di arrivare a toccare la parete. Quando la mobilità richiesta in questa prova viene raggiunta, si passa ad esercizi più impegnativi, di cui magari parleremo in futuri articoli.
Stabilità ginocchio: lateral and medial single leg hop series (video sotto). Con questo esercizio si valuta la stabilità dell’articolazione del ginocchio, una delle più soggette agli infortuni. Nel caso venissero notate delle problematiche (valgismo, varismo, scarso equilibrio, errato appoggio monopodalico), queste dovranno essere corrette, se necessario con la supervisione di un fisioterapista od un fisiatra.
Quelli di cui abbiamo appena parlato sono i principali test che un preparatore atletico serio dovrebbe far eseguire ai propri atleti praticanti SdC. Ovviamente nulla vieta di sostituirne alcuni con delle varianti, ci sono anche vari fattori che entrano in gioco (disponibilità delle strutture, caratteristiche individuali dei fighters, infortuni pregressi, tipo di programmazione, tempo a disposizione, eccetera). I test vanno eseguiti all’inizio di ogni training camp e vanno poi ripetuti all’inizio del training camp successivo, confrontando i risultati.
Senza numeri sono tutti atti di fede
Detto ciò, non resta che salutarci ed augurare a tutti un buon allenamento!
[1] Conconi F. et al. – Determination of the anaerobic threshold by a noninvasive field test in runners (1982)
[2] Cooper H. K. et al. – A means of assessing maximal oxygen intake. Correlation between field and treadmill testing (1968)
Landow L. – Ultimate conditioning for martial arts (Human Kinetics 1a Ediz., 2016)
Riccaldi A. – The chronicles of Legionarius: la preparazione atletica di Alessio Sakara (2013)
Bertuzzi R. – Energy System Contributions During Incremental Exercise Test (2013)
Cravanzola E. – Allenarsi in base alla frequenza cardiaca (2016)
Travis N. Triplett – Assessing Speed and Agility Related to Sport Performance (2012)
Overtraining e sovrallenamento, parole che tutti si mettono in bocca, alle volte anche a sproposito. Ora, partendo dalla fisiologia umana, andremo a capire cos’è il sovrallenamento, quali i fattori scatenanti, i sintomi e come evitarlo. Buona lettura!
«I was almost relieved when i injured my hamstring and had to curtail my competitive season»
L’overtraining, o sovrallenamento, è una complessa sindrome psico-fisica nella quale lo sforzo fisico diventa insostenibile per l’organismo, quest’ultimo infatti non riesce più a recuperare dalla fatica accumulata. Ne consegue un calo delle prestazioni atletiche. Alle volte, il sovrallenamento culmina col il rifiuto da parte dell’atleta di allenarsi.
Gli stressors che agiscono durante l’allenamento sportivo causano considerevoli alterazioni all’omeostasi e/o alle funzioni dell’organismo che da essi sono stimolate, determinando una serie di adattamenti fisiologici sia a riposo che sotto sforzo.
Nelle persone comuni, che non vivono di sport, questa sindrome non è data unicamente dall’allenamento ma anche da altri fattori di stress quotidiano (famiglia, impegni lavorativi, eccetera).
L’overtraining non va confuso con l’overreaching (o sovraffaticamento), il quale indica un calo delle prestazioni ma a breve termine, da due o tre giorni ad un paio di settimane [1,2]. In altri termini, potremmo dire che il sovraffaticamento non è altro che un sovrallenamento più lieve.
Come mostrato nel grafico a sinistra, stimoli allenanti eccessivi, già nell’arco di pochi giorni possono alterare il corretto quadro ormonale. Il testosterone ha un netto calo, lo stesso vale per tiroxina (un ormone tiroideo), al contrario il cortisolo (ormone dello stress) schizza alle stelle. L’antagonismo fra testosterone e cortisolo è detto T/E ratio.
Un allenamento massimale che sfocia poi in uno stato di sovrallenamento, riduce la variabilità della frequenza cardiaca [3]. Ad esempio, se il signor Giancarlo durante uno sforzo fisico passa da 140 a 170 bpm (sbalzo di 30 battiti), in uno stato di sovrallenamento, durante il compimento del medesimo sforzo avrà uno “sbalzo” di bpm minore.
Il sovrallenamento arriva ad intaccare persino il sistema immunitario: riduzione delle immunoglobuline salivari IgA, riduzione della funzionalità dei globuli bianchi, riduzione rapporto linfociti T CD4/CD8 (helper/suppresor) ed infezioni virali ricorrenti.
Incidenza del sovrallenamento…
– 70% degli atleti di resistenza ad alto livello nell’arco della loro
carriera [4]
– Più del 50% dei calciatori professionisti durante 5 mesi di stagione
agonistica [5]
– 33% di giocatori di basket durante 6 settimane di sedute di
allenamento [6]
A voler essere pignoli, il sovrallenamento è suddivisibile in due tipologie principali: sovrallenamento simpatico e sovrallenamento parasimpatico. Il primo è associato ad un eccesso di attività anaerobica (quindi intensa) e si “cura” con massaggi, bagni in acqua e recupero attivo (allenamenti leggeri, poco intensi). Invece, quello parasimpatico è attribuito a lavori aerobici molto voluminosi. Per tornare in un buono stato di salute, anche qui è consigliato fare bagni in acqua (possibilmente fredda) e recuperare attivamente con allenamenti poco intensi e poco voluminosi.
I sintomi (e segni) principali del sovrallenamento sono i seguenti:
Un po’ di indicazioni per prevenire il sovrallenamento…
*in Medicina dello sport, lo scarico attivo (minor volume e/o intensità di allenamento) è consigliato per l’overreaching e lo scarico passivo (periodo nel quale non ci si allena) per l’overtraining vero e proprio.
Risulta chiaro che più che alle persone che si allenano per passione 2-3-4 volte a settimana, la popolazione maggiormente esposta al rischio overtraining sia quella degli sportivi professionisti. I professionisti possono arrivare ad allenarsi anche tre volte al giorno e proprio per questo motivo è di fondamentale importanza monitorare tutti i parametri precedentemente citati ed avere sempre un buon dialogo con gli atleti.
Grazie per l’attenzione.
Parodi G. – Medicina dello sport (Dispense Universitarie SUISM, a.a. 2016/2017)
Weineck J. – Biologia dello sport (Calzetti Mariucci, 2013)
Wilmore H. J., Costill L. D. – Fisiologia dell’esercizio fisico e dello sport (Ediz. Calzetti Mariucci, 2005)
Olsen L. – Overtraining: A Molecular Perspective (2016)
Armstrong L. E. et al. – The unknown mechanism of the overtraining syndrome: clues from depression and psychoneuroimmunology (2002)
Budgett, R. – Fatigue and underperformance in athletes: the overtraining syndrome (1998)
Budgett, R. – Overtraining syndrome (1990)
James D. V. B. et al. – Heart rate variability: Effect of exercise intensity on postexercise response (2012)
Kreher, J. B. et al. – Overtraining Syndrome: A Practical Guide (2012)
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1 Fry A. C. – Resistance exercise overtraining and overreaching. Neuroendocrine responses (1997)
2 Kuipers H. et al. – Overtraining in elite athletes. Review and directions for the future (1988)
3 Uusitalo A. L. et al. – Heart rate and blood pressure variability during heavy training and overtraining in the female athlete (2000)
4 Morgan et al. – Psychological monitoring of overtraining and staleness (1987)
5 Lehmann M. et al. – Training-Overtraining: Influence of a Defined Increase in Training Volume vs Training Intensity on Performance, Catecholamines and Some Metabolic Parameters in Experienced Middle- And Long-Distance Runners (1992)
6 Verma S. K. et al. – Effect of four weeks of hard physical training on certain physiological and morphological parameters of basket-ball players (1978)
7 Mackinnon L. et al. – Overtraining (1991)
E’ possibile incrementare l’EPO, e quindi la capacità di trasporto dell’ossigeno, in maniera naturale, senza ricorrere all’utilizzo di farmaci dopanti? La risposta è sì, ora scopriamo come!
Come già ampiamente spiegato in un altro articolo, l’acronimo EPO non è altro che l’abbreviazione della parola eritropoietina, un ormone glicoproteico prodotto naturalmente dai reni, dal fegato ed in misura molto minore dal cervello. La sua funzione principale è la regolazione dell’eritropoiesi, cioè la produzione dei globuli rossi da parte del midollo osseo.
Andando un po’ più nello specifico, l’EPO umana presenta una catena di 165 aminoacidi con tre N-glicosilazioni ed una O-glicosilazione, invece l’eritropoietina di sintesi, per quanto riguarda le dimensioni, il numero complessivo, il grado di ramificazione e la posizione delle glicosilazione, differisce un po’ da quella umana. Viene somministrata tramite iniezioni sottocutanee o endovenose, in medicina è utilizzata per trattare numerose forme di anemia e sembra avere effetti positivi anche sulla salute di alcuni organi interni.
N.B: benché abbia a che fare con l’ossigeno e l’acronimo sia simile, l’eritropoietina non va confusa con l’EPOC (aumento del consumo di ossigeno post allenamento).
Solo a scopo informativo, ricordiamo che l’EPO è utilizzata a fini dopanti, quindi illegalmente, per incrementare il trasporto di ossigeno, un fattore importantissimo in molti sport, soprattutto quelli di endurance. L’assunzione di eritropoietina alza il VO2max, la soglia lattacida e migliora la respirazione cellulare. È quindi facile intuire come la sua utilità sia maggiore negli sport di resistenza. I primi a notare gli effetti di questo ormone sulla performance sportiva furono gli studiosi Ekblom e Berglund nei primi anni 90, riconducendo le somministrazioni di eritropoietina (20-40 IU/kg alla settimana) ad un notevole aumento del massimo consumo di ossigeno (VO2 max) [1].
Ma ora veniamo al punto forte: l’EPO è aumentabile in via naturale (e legale), senza rischi per la salute, svolgendo degli allenamenti ad alta quota. Un’attività fisica può considerarsi a tutti gli effetti ad alta quota quando si svolge oltre i 1500 metri, dato che a quote inferiori non sono mai stati evidenziate variazioni significative sulla prestazione.
Indipendentemente che uno si trovi al livello del mare o sull’Everest, la miscela di gas da cui è composta l’aria che respira è identica (la sua composizione varia superati i 13.500 m), cambia unicamente la pressione parziale dei singoli gas. Inoltre, ogni 150 metri circa, in altezza, la temperatura aumenta di 1°C.
Anche se scontato, va ricordato che l’umidità e l’altitudine sono inversamente proporzionali. Questo, nell’immediato, può portare alla secchezza ed irritazione delle mucose e delle pareti degli alveoli. Tuttavia, dopo tre settimane di “adattamento” l’organismo mette in atto dei sistemi di difesa, migliorando la vascolarizzazione delle mucose. Anche per i motivi sopraelencati, gli sportivi che si allenano e gareggiano ad alte quote hanno un maggior bisogno di acqua per compensare le ingenti perdite idriche del proprio organismo, specialmente per quanto riguarda gli sport di endurance.
La pressione parziale di ossigeno (PO2) diminuisce sempre di più a certe altezze, ciò determina una minore pressione d’ossigeno negli alveoli polmonari, ne consegue una minore saturazione d’ossigeno del sangue arterioso. Tutto questo porta ad una diminuzione del VO2 max (massimo consumo di ossigeno), quindi un ostacolo per le prestazioni di resistenza. Ad un’altezza superiore a 1500 metri il VO2 max diminuisce del 10% ogni 1000 m di quota [2,3].
Più si è lontani dal livello del mare e più, a riposo, la forza della muscolatura respiratoria diminuisce [4]. Sotto sforzo la stessa cosa vale per il diaframma [5]. Entrambi i casi sono una conseguenza dell’ipossia* e dall’iperventilazione causata dall’altitudine, dato che il minor rifornimento di ossigeno diminuisce l’apporto di energia alla muscolatura [6].
*Insufficiente presenza di ossigeno nei tessuti, dovuta a scarso apporto o a una sua mancata utilizzazione.
In alta quota l’aria è meno densa, perciò la ventilazione polmonare aumenta (sia a riposo che sotto sforzo). Di conseguenza, la quantità di anidride carbonica negli alveoli viene ridotta e aumenta la diffusione del sangue verso i polmoni, tramite i quali la CO2 verrà eliminata. La maggior eliminazione dell’anidride carbonica porta ad un alcalosi respiratoria, con aumento del ph ematico, allora i reni intervengono aumentando l’escrezione di ioni bicarbonato (tamponatori dell’acido carbonico formatosi dalla CO2). Questo passaggio finale, diminuisce la capacità del sangue di tamponare i prodotti acidi del metabolismo, così, in altitudine, peggiora la trasformazione di energia per via anaerobica [7].
Con l’abbassamento della già citata pressione parziale dell’ossigeno, PO2, questo si riflette anche nella PO2 degli alveoli e nei capillari polmonari. Allo stesso tempo cala anche la saturazione dell’emoglobina (dal 98% al livello del mare passa a 92% se ci troviamo a 2439 m). Mentre la PO2 arteriora diminuisce con l’altitudine, la PO2 dei tessuti rimane praticamente invariata, almeno fino ad altezze ragionevoli (circa 2500 m), quindi la differenza fra queste due (gradiente di pressione), viene drasticamente ridotta. Il passaggio dell’ossigeno dal sangue ai tessuti dipende proprio da questo gradiente di pressione. L’abbassamento della pressione parziale d’ossigeno arteriosa è uno dei maggiori responsabili del calo del VO2max in alta quota.
La diminuzione del massimo consumo di ossigeno inizia ad essere rilevante dopo i 1500-1600 metri, quando la PO2 atmosferica scende sotto i 125 mmHg (millimetri di mercurio). Dai 1600 metri in poi il VO2max cala di circa l’8-11% ogni singolo km di altezza.
Nella figura a sinistra è illustrata la capacità aerobica di prestazione espressa attraverso il VO2max [3].
Vecchi studi [9,10,11] evidenziavano come la permanenza a certe altitudini riusciva a far sviluppare al corpo una certa tolleranza all’ipossia. Dopo un periodo compreso fra i 18 e 57 giorni, i soggetti che già in passato erano stati esposti a condizioni analoghe, dopo il calo iniziale del VO2max, avevano un discreto miglioramento di questo parametro, inoltre la loro capacità aerobica rimaneva invariata.
Ma in ogni caso, anche con una certa acclimatizzazione, il massimo consumo di ossigeno in quota non sarà mai paragonabile a quello in prossimità del livello del mare.
Per adeguarsi alle variazioni del sistema respiratorio anche quello cardiovascolare subisce delle modifiche. Infatti, già nelle prima 24-48h di permanenza a certe altezze, si verifica una riduzione del volume plasmatico del 25%, queste principalmente perchè ad alte quote c’è una certa perdita di acqua attraverso la respirazione. Tuttavia, in cronico, l’organismo mette in atto una serie di adattamenti che portano ad un aumento della massa ematica, con la quale il corpo riesce, almeno parzialmente, a compensare la riduzione della PO2 dovuta all’alta quota.
Ma non finisce qui! Anche la gittata cardiaca, prodotto del volume di scarica sistolica per la frequenza cardiaca, subisce dei cambiamenti.
“La risposta immediata in seguito all’esposizione all’alta quota consiste in un aumento della gittata cardiaca a parità di carico submassimale rispetto al livello del mare, tuttavia, questa risposta tende a spegnersi nel corso dei giorni e settimane di acelimatazione.
Il processo è da attribuire alla riduzione della gittata pulsatoria che progressivamente si instaura con l’esposizione all’alta quota. Riducendosi la gittata cardiaca, a parità di consumo di ossigeno, si verifica una maggior differenza artero-venosa in ossigeno. In una certa misura, la riduzione della gittata sistolica (pulsatoria) viene compensata da un aumento della frequenza cardiaca (fc) a ogni lavoro subi-massimale. In effetti, si è riscontrato che anche in vetta all’Everest. e quindi a gradi estremi di ipossia, il cuore mantiene intatta la sua capacità contrattile e la sua ritmicità” [8]. Discorso un po’ diverso invece per gli sforzi di intensità massimale. Per lavori di questo tipo, svolti ad alta quota, si verifica sia una riduzione della massima fc e del massimo volume di scarica sistolica. Il primo fattore è legato al SNC ed il secondo al repentino calo del volume plasmatico, di conseguenza, pure la gittata cardiaca ha un peggioramento (affinchè questo sia rilevante bisogna essere a circa 3000 m). A tutto ciò si aggiunge la riduzione del gradiente di diffusione, quest’ultimo facilità il passaggio dell’O2 dal sangue ai muscoli. Risulta quindi chiaro il perchè del peggioramento delle prestazione aerobiche quando si è ad alta quota.
Come sappiamo però, il corpo umano è una macchina meravigliosa, anche in situazioni ostiche, col tempo, è in grado di adattarsi e migliorare. Infatti, dopo una permanenza di circa 6 mesi a quota 4000 m, la massa del sangue (volume ematico) aumenta del 9-10%, questo a causa di una maggior produzione di globuli rossi (indotta dall’altitudine) e di un’espansione del volume plasmatico, inizialmente ridotto del 25% circa.
L’allenamento in altitudine, fra le altre cose, modifica la variabilità della frequenza cardiaca (HRV, Heart Rate Variability). Ricerche di qualche anno fa [12] mostrano un cambiamento considerevole dell’HRV dopo numerosi allenamenti in ipossia effettutati durante 18 giorni. Inoltre, un aumento globale dell’HRV è associato ad una diminuzione della fc a riposo e ad una più elevata capacità di prestazione sportiva [13,14,15].
Riguardo invece agli adattamenti muscolari, purtroppo in letteratura scientifica non è presente moltissimo materiale. Nella tabella sottostante sono illustrate le variazioni muscolari e metaboliche avvenute durante uno studio del 1992 (D. L. Costill et al. dati non pubblicati), durante il quali le cavie umane scalarono l’Everest ed il Monte Denali. L’unico aumento riscontrato è stato quello dei capillari per mm2, dovuto al bisogno dell’organismo di apportare un maggior quantitativo di sangue e ossigeno ai muscoli. I pochi dati che ci mette a disposizione questo studio, in ogni caso, sono molto ambigui: le diminuzioni raffigurate nella tabella sotto sono benissimo riconducibili alla perdita di appetito che si verifica in in alta quota (deficit calorico). Inoltre, al perdita di peso di alcuni scalatori (fino a 6 kg) è attribuibile alla disidratazione corporea, soprattutto a livello extracellulare.
Informazioni venute fuori negli anni successivi, hanno mostrato che dai 2500 m in su, dopo alcune settimane il potenziale metabolico dei muscoli si riduce. In più, ad altezze ancora maggiori sembrerebbe ridursi l’attività mitocondriale e degli enzimi glicolitici (sono quindi limitati i processi biochimici come la fosforilazione ossidativa). Va ricordato anche che a causa del potenziale stress causato dalle condizioni climatiche ostiche, potrebbero essere alti i livelli di cortisolo, ormone legato al catabolismo.
Sulla questione muscolare non si sa molto altro.
Dal momento che il trasporto di ossigeno ad alta quota è ostacolato (ipossia), diminuisce anche la capacità ossidativa dell’organismo, quest’ultimo allora deve puntare alla produzione di energia per via anaerobica. Ciò, ovviamente, assicura dei livelli di lattato ematico più alti durante sforzi di intensità sub-massimale. Durante sforzi massimali invece, non si verifica la medesima cosa, per essi l’accumulo di acido lattico nei muscoli e sangue risulta essere più basso [16,17], questo probabilmente per l’incapacità dell’organismo di tollerare carichi di lavoro troppo intensi e/o per la riduzione della capacità glicolitica dei muscoli (limitata dall’intolleranza nei confronti dell’accumulo di H+).
Oltre ad un calo della performance, viene intaccata anche la capacità funzionale del SNC. Il cervello con una carenza di ossigeno va in ipossia, perciò, in altitudine si va incontro a ciò che segue:
Dopo tutte queste belle nozioni teoriche è giunto il momento di passare alla pratica. Se si vuole aumentare l’EPO, come bisogna organizzare un training camp?
L’altitudine più favorevole per i training camp è quella compresa fra i 2000 e 3000 metri, la quale corrisponde ad una riduzione dell’ossigeno disponibile dal 16 al 24% [18]. Ad una quota inferiore ai 1800 m gli adattamenti fisiologici ci sono ma sono troppo deboli per consentire un tangibile miglioramento prestativo. Al contrario, con ad altezze troppo elevate (+3000 m) le condizioni diventano veramente troppo ostiche per consentire l’ottenimento di risultati, si rischia così un decremento della performance.
Il grosso degli adattamenti avviene entro due settimane dall’arrivo in alta quota, quindi una permanenza di 2-3 settimane, abbinata ai giusti allenamenti, è considerata ottimale per ottenere i risultati sperati [18]. Infatti, sembrerebbe che dal 22° giorno di permanenza in poi le prestazioni degli atleti comincino ad avere dei discreti cali [19]. In più, almeno per quanto riguarda le attività di resistenza, ripetere più volte un periodo di allenamento in altitudine durante l’anno dà migliori risultati rispetto ad un unico training camp troppo lungo.
Una volta arrivati ad altura, per non ostacolare gli adattamenti fisiologici è bene non eccedere con l’intensità allenante e concentrarsi piuttosto sul volume. Il primo parametro andrà ricercato gradualmente, col passare dei giorni [18,20]. Autori come Willmoore e Costill consigliano una iniziale diminuzione dell’intensità pari al 60-70%, in modo da non stressare troppo l’organismo, quest’ultima tornerà poi ai livelli standard entro una decina di giorni.
Esercizi anaerobico alattacidi, quindi molto brevi, non rappresentano un problema in altura, dato l’irrisorio accumulo di acido lattico. Anzi, l’aria più rarefatta diminuisce la resistenza aerodinamica garantendo dei risultati anche leggerissimamente superiori, non è un caso che alle Olimpiadi del 1968, a Città del Messico (2250 m), i velocisti abbiano avuto degli ottimi risultati. Discorso diverso per le discipline con una forte componente lattacida, i quali sarebbe bene evitare e/o limitare data la difficoltà dell’organismo di gestire gli accumuli di acido lattico.
In ogni caso, a meno che non si debbano svolgere della gare ad alta quota, allenarsi in altura per competizioni anaerobiche ha poco senso. I possibili vantaggi di questa scelta riguardano unicamente gli sport principalmente aerobici. Per essi l’altitudine consigliata è di 2000-3000 metri. Gli atleti, soprattutto all’inizio, saranno sì svantaggiati ma facendo le cose con metodo i miglioramenti non tarderanno ad arrivare. Se generalmente si sta in prossimità del livello del mare è bene arrivare in altura con un livello di VO2max piuttosto alto, bisogna quindi allenare soprattutto la potenza aerobica.
Allenarsi in alto e gareggiare in basso
Le problematiche iniziali legate all’ipossia, come riportato qualche riga prima, potranno essere risolte anche in meglio, ció sempre a patto che gli allenamenti vengano svolti con criterio e che altezza e permanenza siano quelle giuste (2000-3000 m e tre settimane circa), repetita iuvant. In questo modo, gli atleti, chi più chi meno, riescono a guadagnare dei livelli più alti di eritropoietina, un aumento della massa cellulare dei globuli rossi e del livello di emoglobina nel sangue. Una volta tornati al livello del mare, questi miglioramenti svaniscono nel giro di qualche giorno. Occorre quindi effettuare gare (di resistenza) entro pochissimo tempo dal proprio rientro. Discorso diverso per gli atleti che gareggiano in basso ma vivono in alto, loro non sebrano aver vantaggi sulle competizioni al livello del mare.
Allenarsi in basso e gareggiare in alto (live high and train low)
Anche in questo caso, una volta arrivati in alta quota vale sempre la regola delle 2-3 settimane di adattamento. Se invece non si ha tutto questo tempo a disposizione è consigliabile arrivare in altura poco prima della competizione (12-24h), in modo che l’ipossia non abbia iniziato a mettere sufficientemente in difficoltà il nostro corpo. Per limitarne i danni (in acuto), come già detto, è buona cosa avere i livelli del VO2max (massimo consumo di ossigeno) molto alti, perché ricordo che questo è il parametro che più di tutti risente dell’alta quota, questo già nelle prime ore.
Secondo la letteratura scientifica, quello del “live high and train low” sarebbe il metodo più efficace per giovare degli adattamenti indotti dalla permanenza ad alta quota ed allenarsi, anche ad alte intensità, quando si è poco sopra il livello del mare [24].
Ovviamente gli adattamenti e le risposte fisiologiche variano da persona a persona. Si distinguono infatti due categorie di soggetti: i responder ed i non responder. I primi reagiscono positivamente all’ipossia dovuta all’alta quota, gli altri no. Questo soprattutto per quanto riguarda i livelli di EPO [20]. Uno studio di Ri-Li e colleghi [21], effettuato su un gruppo di 48 atleti (32 uomini e 16 donne) evidenzió nelle prime 24 h di allenamento in altitudine (2800 m), cambiamenti dei livelli plasmatici di EPO molto diversi da persona a persona. Alcuni addirittura arrivarono ad un aumento del 400% e altri ad un misero +41%. La causa di tale discrepanza sembrerebbe essere geneticamente determinata (polimorfismi individuali del gene EPO o del gene ricettore dell’EPO).
Per i soggetti “non responder” si potrebbe tranquillamente accantonare l’idea di effettuare dei training camp in alta quota.
Una alternativa all’allenamento ad alta quota è indubbiamente la tena ipossica, peccato che il suo utilizzo sul suolo italiano sia vietato (considerato vero e proprio doping). Per ulteriori approfondimenti su questa pratica vi rimando al solito articolo.
Negli ultimi anni il marketing ben orchestrato è riuscito a propinare al grande pubblico una maschera, che per assurdo ricorda vagamente quella di Bane, il nemico giurato di Batman.
Tuttavia, a differenza di quella utilizzata da Bane ne “Il Ritorno del Cavaliere Oscuro” la training mask non fa inalare alcun gas antidolorifico. Ma semplicemente rende più difficoltosa la respirazione. E’ stata venduta come, cito testualmente, “Maschera per simulare l’allenamento ad alta quota” ma la verità è che una semplice maschera non può modificare la pressione parziale dell’ossigeno (PO2) e neanche alterare la composizione dell’aria, a meno che questa non sia collegata tramite dei tubi a degli appositi macchinari in grado di simulare l’ipossia.
A parità di lavoro, se si utilizza la TM la FC sarà più elevata, modificando anche significativamente i parametri di lavoro (esercitazioni a VO2max per la potenza aerobica, individuazione delle soglie ecc.).
“Dopo 6 settimane di allenamento intervallato ad alta intensità su cicloergometro:
– Non sono state riscontrate differenze significative (né tra i gruppi né all’interno dei gruppi stessi) nei parametri polmonari o negli indicatori ematici.
– Solo il gruppo che indossava la maschera ha riportato miglioramenti significativi a livello di soglia ventilatoria (13.9%), potenza alla soglia ventilatoria (19.3%), soglia di compensazione respiratoria (10.2%), e potenza alla soglia di compensazione respiratoria (16.4%).
– Sebbene il gruppo che si è allenato con la maschera ha riportato i suddetti miglioramenti, sono necessari ulteriori studi per verificare se tali miglioramenti incidano realmente sulla performance dell’atleta.
– Anche se il dispositivo inducesse adattamenti simili a quelli riscontrati in altitudine, il tempo di esposizione allo stimolo, nel caso specifico 60 min*wk-1, non sarebbe sufficiente ad indurre adattamenti (è stato osservato che nemmeno 114 min*wk-1 in ambiente realmente ipossico sono sufficienti).
– La ETM (The Elevation Training Mask 2.0) agisce più come dispositivo per l’allenamento dei muscoli” (MMA – Elevation Training Mask?) [24].
Pertanto, risulta difficile capire quanto i muscoli respiratori possano incidere sulla performance negli sport non di endurance (si stima che negli atleti d’élite praticanti sport di resistenza possano avere un miglioramento del 5-8%).
Ad esempio, uno studio del 2016, condotto su diciassette cadetti dei corpi di polizia, non ha mostrato miglioramenti associati all’utilizzo della Training Mask, né sulla capacità aerobica, né sui livelli di VO2max [22].
Se l’obiettivo è quello di incrementare i livelli di EPO, l’unica via è quella dell’allenamento ad alta quota, non ci sono scuse, bisogna farsi il mazzo. Ovviamente dei periodi di permanenza in montagna hanno un costo, valutate bene se ne valga veramente la pena. Riguardo alla Training Mask attualmente è molto dubbia la reale utilità di questo costoso oggetto, ciò che è certo è che non influenza in alcun modo i livelli di EPO.
Grazie per l’attenzione.
Willmore H. J., Costill L. D. – Fisiologia dell’esercizio fisico e dello sport (Calzetti Mariucci, 2005)
Cravanzola E. – EPO: dalla fisiologia al suo utilizzo nello sport (2017)
Cravanzola E. – Allenarsi ad alta quota: tutto quello che c’è da sapere (2016)
1 Ekblom B. et al. – Effect of recombinant human erythropoietin treatment on blood pressure and some haematological parameters in healthy men (1991)
2 Strømme A. B. – Training at altitude (1980)
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5 Cibella et al. – Respiratory mechanics during exhaustive submaximal exercise at high altitude in healthy humans (1996)
6 Schoene et al. – Limits of human lung function at high altitude (2001)
7 E. R. Buskirk et al. – Maximal performance at altitude and on return from altitude in conditioned runnerd (1967)
8 Dott. Bucosse R. – Attività fisica a quote medie ed elevate
9 Adam W. et al. – Effects of equivalent sea-level and altitude training on VO2max and running performance (1975)
10 Buskirk E. R. et al. – Physiology and Performance of Track Athletes at Various Altitudes in the United States and Peru (1967)
11 Grover R. F. et al. – Muscular exercise in young men native to 3,100 m altitude(1967)
12 Schmitt et al. – ??? (2008) fonte primaria errata sul libro di riferimento
13 Pichot et al. – Relation between heat rate variability and training load in middle-distance runners (2000)
14 Hedelin et al. – Heart rate variability in athletes: relationship with central and peripheral performance (2001)
15 Mourot et al. – Quantitative pointcare plot analysis of heart rate variability: effect of endurance training (2004)
16 Green H. et al. – Operation Everest II: adaptations in human skeletal muscle(1989)
17 Sutton J. et al. – Operation Everest II: oxygen transport during exercise at extreme simulated altitude (1988)
18 Heinicke K. et al. – A three-week traditional altitude training increases hemoglobin mass and red cell volume in elite biathlon athletes (2005)
19 Suslow F. P. et al. – Die sportliche Leistungsfähigkeit in der Periode der Reakklimatisierung nach Höhentraining (1973)
20 Chapman et al. – Individual variation in response to altitude training (1998)
21 Ri-Li et al. – Determinants of erythropoietin release in response to short-term hypobaric hypoxia (2002)
22 Sellers, John H et al. – Efficacy of a Ventilatory Training Mask to Improve Anaerobic and Aerobic Capacity in Reserve Officers’ Training Corps Cadets (2016)
23 Porcari J. P. et al. – Effect of Wearing the Elevation Training Mask on Aerobic Capacity, Lung Function, and Hematological Variables (2016)
24 Ness J. – Is live high/train low the ultimate endurance training model?
L’asma, malattia più diffusa di quel che si crede, pregiudica l’attività fisica? In che modo? Ci sono delle precauzioni che si possono prendere? Questo, e altro ancora, nelle prossime righe!
L’asma è un disturbo infiammatorio cronico dei bronchi che, per farla semplice, consiste in un restringimento delle vie aeree, rendendo difficoltosa la respirazione. E’ importante specificare che l’asma non è contagioso.
I principali sintomi che questa malattia produce sono i seguenti: difficoltà respiratorie (o affanni), tosse, sensazione di pressione all’interno del petto e rumori insoliti durante la respirazione. I sintomi possono essere lievi oppure, all’opposto, portare addirittura alla morte.
Le cause dei sintomi possono essere allergeniche (polline e acari), alimentari, derivanti da infezioni o da effetti indesiderati di farmaci. Ed in particolare, i fattori scatenanti sono il fumo, la polvere, lo stress, il pianto, l’aria fredda e gli sforzi fisici.
L’asma si manifesta con maggior frequenza in due periodi dell’anno:
A livello di prevenzione è consigliabile far stare gli asmatici lontani, per quanto possibile, dai principali fattori di rischio e, in particolari situazioni, assumere farmaci ma solamente su prescrizione medica.
Una crisi asmatica, senza voler addentrarci troppo nel campo medico, va trattata con appositi broncodilatatori spray, i quali rilassano i bronchi e facilitano il passaggio dell’aria.
Come già accennato in precedenza, l’attività fisica può essere uno degli elementi scatenanti degli attacchi d’asma ma non per questo va eliminata. I soggetti asmatici potrebbero avere dei problemi respiratori nei minuti successivi all’allenamento, per evitarli, o quantomeno minimizzarli, si può ricorrere ad un farmaco ad azione rapida poco prima di iniziare ad allenarsi. E, quando possibile, si potrebbe optare per l’utilizzo di mascherine.
Andando un po’ più nello specifico, durante lo svolgimento di una qualsiasi attività fisica si verifica una iniziale broncodilatazione (assolutamente fisiologica), tuttavia, dopo circa 10 minuti, nei soggetti asmatici avviene una broncocostrizione, la quale poi però va scemando nel giro di 30-90 minuti.
Per non alterare troppo bruscamente il ritmo respiratorio e limitare il fenomeno di broncocostrizione, è importante effettuare un buon riscaldamento, prendersi delle pause di recupero fra gli esercizi più lunghe rispetto ai soggetti non asmatici ed evitare repentini cambi di temperatura ambientale.
Inoltre, è fondamentale l’autoregolazione: non strafare se non si è particolarmente in forma o fermarsi se si iniziano ad accusare problemi respiratori anche blandi (come potrebbe essere una tosse).
Gli sport più pericolosi per quanto riguarda l’insorgenza di crisi d’asma sono: la corsa (medie e lunghe distanze), calcio, rugby, basket ed il ciclismo. Invece, quelli un po’ meno rischiosi sono: nuoto, corsa sulle brevi distane (100-400 metri) tiro con l’arco, yoga, bocce e golf.
A suo modo, anche la WADA (World Anti-Doping Agency) ha contribuito alla causa degli sportivi asmatici, liberalizzando numerosi farmaci broncodilatatori.
Anche se si è asmatici l’esercizio fisico non va evitato, eliminarlo potrebbe infatti portare ad un maggior numero di svantaggi che vantaggi (basti pensare ad una ipotetica unione di asma, obesità e scarse capacità polmonari). Come in ogni cosa, va usata semplicemente la testa.
Grazie per l’attenzione.
Questo articolo rappresenta della libera informazione e non vuole in alcun modo sostituirsi al parere di un medico. Per qualsiasi tipo di problema, il sottoscritto non si assume nessuna responsabilità.
Dott.ssa Castro de Luna – Asma y ejercicio (Dispense Universitarie di Fisiología del ejercicio, UAL, a.a. 2016/2017)
Per chi é del settore, Greg Jackson non ha bisogno di presentazioni, tuttavia ci tengo ugualmente a spendere due parole su di lui, nel caso qualcuno non lo conoscesse. G. J. é un coach di arti marziali miste, specializzato nella lotta libera, che allena (altro…)
E’ capitato a qualunque sportivo di parlare o sentir parlare almeno una volta di acido lattico e magari anche di lattato. Spesso confusi, questi due non sono in realtà la stessa cosa e adesso vedremo brevemente il perché.
L’acido lattico è un composto chimico che viene prodotto dai muscoli durante la degradazione anaerobica del glucosio.
Durante sforzi muscolari di una certa intensità, superata un certa quantità di tempo (mediamente 9-12 secondi), nei muscoli interessati inizia ad accumularsi più acido lattico del dovuto: l’organismo non è più in grado di smaltirlo come dovrebbe.
Quando l’acido lattico, dal muscolo viene spostato nel torrente ematico, prende il nome di lattato, dato che la sua struttura chimica viene modificata (perde uno ione H+).
Dopo sforzi fisici ripetuti, grafico qui sotto, è possibile effettuare dei prelievi di sangue dalla punta delle dita o dalle vene delle braccia per scoprire qual è la soglia del lattato.
Mettendo su grafico i risultati, chiameremo soglia del lattato il punto oltre il quale l’accumulo di lattato ematico schizza alle stelle, superando di gran lunga i livelli tenuti a riposo. La LT, nelle persone sedentarie, corrisponde a circa il 55-60% del VO2max, negli atleti agonisti praticanti sport di resistenza anche 70-80%.
Fino a un po’ di anni fa la soglia del lattato era, a detta di molti, corrispondente a 4 mmoli/L ma questa cifra, rimessa in discussione negli ultimi anni, in reltà altro non è che una media ottenuta da vecchie indagini effettuate su larga scala. Possono esserci soggetti con una LT di 3 come di 5 o 6 mmoli litro di lattato ematico.
Quindi ricordate bene, il lattato e l’acido lattico NON sono la stessa cosa!
Grazie per l’attenzione!
Willmore H. J., Costill L. D. – Fisiologia dell’esercizio fisico e dello sport (Calzetti Mariucci, 2005)
Cravanzola E. – Energia e sport (2016)
Tanti, troppi parlando di doping si mettono in bocca la parola EPO ma pochi in realtà sanno di cosa si tratti. Buona lettura!
L’acronimo EPO non é altro che l’abbreviazione della parola eritropoietina, un ormone glicoproteico prodotto naturalmente dai reni, dal fegato ed in misura molto minore dal cervello. La sua funzione principale é la regolazione dell’eritropoiesi, cioé la produzione dei globuli rossi da parte del midollo osseo.
L’esistenza di (altro…)
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