Tag: wellness

  • Genetica e predisposizione agli infortuni

    Genetica e predisposizione agli infortuni

    Oltre alla miriade di cose in cui interviene la genetica, nel bene e nel male, essa è in grado di influenzare anche la struttura legamentosa e tendinea del corpo, aumentando o diminuendo così la predisposizione agli infortuni.

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    Cenni di fisiologia articolare

    Prima di passare a piatto caldo, è necessario partire dalle basi. Le ossa dello scheletro (lunghe, corte, irregolari, piatte) si uniscono tra di loro attraverso articolazioni, o per continuità o per contiguità.

    Le articolazioni continue prendono il nome di sinartrosi dove la continuità è caratterizzata dalla interposizione di un tessuto cartilagineo fibroso (sono la maggioranza delle articolazioni). Quelle per contiguità invece, prendono il nome di diartrosi, o giunture sinoviali, e sono formate da due capi articolari, una capsula articolare ed una cavità articolare. I capi articolari sono rivestiti da uno strato di cartilagine (più frequentemente ialina che fibrosa), di spessore variabile da 0,2 a 0,5 mm, che conferisce quella caratteristica d superficie liscia. La capsula articolare, lassa oppure tesa, è strutturata all’interno con due strati di membrana sinoviale e all’esterno con una membrana fibrosa. Nella membrana sinoviale prendono posto anche strutture nervose e vasi sanguigni. La cavità articolare infine, è uno spazio a forma di fessura contenente il liquido sinoviale che, oltre ad avere la capacità di lubrificare l’articolazione, nutre la cartilagine articolare.

    Le articolazioni si compongono inoltre di: legamenti (di rinforzo, conduzione ed arresto), borse e guaine articolari, dischi e menischi articolari, labbra articolari.

    Le articolazioni sono soggette ad usura a causa della degenerazione cartilaginea che si verifica per una non appropriata non capillarizzazione che, nel tempo, favorisce la perdita di plasticità propria della cartilagini, producendo patologie artrosiche degenerative.

    Ulteriori approfondimenti:
    - Il tessuto osseo
    - Articolazioni: le basi da conoscere
    - L'abc della genetica
    - Traumatologia e sport (1/3): infortuni, tessuti, entità delle lesioni e statistiche
    Cosa c’entra la genetica?

    Come sottolineato da Collins M. e Raeligh S., gli sforzi eccessivi che portano a lesioni dei tessuti molli del sistema muscolo-scheletrico, derivanti da lavori usuranti o attività fisica, sono influenzate dalla genetica individuale. In special modo quelle al tendine d’Achille (caviglia), alla cuffia dei rotatori (spalla) ed ai legamenti crociati (ginocchia). Le varianti di sequenza all’interno dei geni che codificano le diverse proteine ​​di matrice extracellulare dei tendini e/o dei legamenti sono state associate a specifici infortuni di specifiche zone dei tessuti. Per esempio le varianti della sequenza del gene della Tenascina-C (TNC), COL5A1 ed Metalloproteinasi di matrice 3 (MMP3) sono state collegate alle tendinopatie del tendine d’Achille. Entrando un po’ più nel dettaglio, le varianti della sequenza del gene della Tenascina-C sono state associate sia alle tendinopatie che alle rotture del tendine d’Achille. mentre le varianti del COL5A1 e COL1A1, geni che forniscono le istruzioni genetiche per realizzare le componenti del collagene di tipo I e V, sono state correlate ad infortuni al legamento crociato posteriore.

    Tuttavia, gli stessi ricercatori specificano che è difficile capire in che misura questi fattori genetici possano influenzare gli infortuni, aggiungendo che in futuro potranno essere fatti dei programmi riabilitativi personalizzati proprio sulla base di queste informazioni legate ai geni [1].

    Una meta-analisi del 2015, quindi alto impatto statistico, ha raccolto i dati provenienti da studi pubblicati in letteratura scientifica fra il 1984 ed il 2014 (trent’anni precisi). I ricercatori – Longo U. G. et al. – hanno confermato tutto ciò che avevano dedotto Collins e Raeligh nel 2009, aggiungendo che, oltre alla genetica, contano ovviamente diversi altri fattori, in primis lo stile di vita [2].

    Più di un decennio fa, September A. V. e coll. in una review avevano parlato del ruolo della genetica negli infortuni. Dicendo però che mentre per le problematiche al crociato posteriore e al tendine d’Achille vi sono delle sequenze genomiche “incriminate”, per il crociato anteriore e la cuffia dei rotatori no. Per queste ultime due sono necessari più studi e più dati [3,4].

    Conclusioni

    Come già accennato, molte cose devono ancora essere scoperte, al giorno d’oggi sappiamo che la salute di alcuni tendini e legamenti è fortemente influenzata dalla genetica, quindi dai caratteri ereditari non modificabili. Sta alla scienza scoprire quali altri lo sono e come può essere individualizzato un programma di allenamento e di riabilitazione, in modo minimizzare il rischio infortuni e recuperare l’efficienza articolare al meglio possibile.

    Ma accantonando un attimo tutte queste nozioni teoriche, essere attivi fisicamente è il miglior modo per preservare una buona salute articolare, in modo da prevenire l’osteoporosi ed evitare posture errate. Per quanto riguarda invece gli sportivi, un buon riscaldamento e una corretta esecuzione tecnica degli esercizi (con i sovraccarichi ed a corpo libero) rimangono le cose migliori da fare per evitare infortuni, le uniche, visto che di integratori con una reale efficacia non ce ne sono (la glucosamina non fa eccezione).

    Grazie per l’attenzione.


    oc
    Bibliografia

    Weineck J. – Biologia dello sport (Calzetti Mariucci, 2013)
    Pruna R. et al. – Influence of Genetics on Sports Injuries (2017)
    September A. V. et al. – Application of genomics in the prevention, treatment and management of Achilles tendinopathy and anterior cruciate ligament ruptures (2012)
    1 Collins M. et al. – Genetic risk factors for musculoskeletal soft tissue injuries (2009)
    2 Longo U. G. et al. – Unravelling the genetic susceptibility to develop ligament and tendon injuries (2015)
    3 September A. V. et al. – Tendon and ligament injuries: the genetic component (2007)
    4 Orth T. et al. – Current concepts on the genetic factors in rotator cuff pathology and future implication for sports physical therapists (2017)

  • Prevenzione osteoporosi: attività fisica, alimentazione e bufale

    Prevenzione osteoporosi: attività fisica, alimentazione e bufale

    Osteoporosi, problematica che riguarda milioni di persone. Vediamo più nel dettaglio di cosa si tratta e come allenamento e dieta possono influire, positivamente o negativamente, su di essa.

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    Che cos’è l’osteoporosi?

    L’osteoporosi è una condizione che porta lo scheletro umano ad essere meno efficiente a causa di una perdita di massa ossea, che porta ad una scarsa

    (altro…)
  • Ormomi tiroidei e metabolismo

    Ormomi tiroidei e metabolismo

    In dei precedenti articoli abbiamo approfondito aspetti di endocrinologia generale della tiroide, ora andremo ad approfondire il suo ruolo nel metabolismo umano. Buona lettura!

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    Come già spiegato qui, la tiroide è (altro…)

  • Curl alla panca scott? C’è di meglio!

    Curl alla panca scott? C’è di meglio!

    Il curl eseguito alla panca Scott è un must dell’allenamento delle braccia. Ma siamo davvero sicuri che sia così efficace? Il titolo provocatorio dell’articolo suggerisce di no. Ora, partendo dalla biomeccanica e fisiologia muscolare, cercheremo di scoprire i pro ed i contro di questo esercizio. Buona lettura!

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    Descrizione e cenni biomeccanica

    In breve, l’esecuzione è la seguente: partendo da seduti si impugna il bilanciere, portandolo a pochi centimetri dal viso tramite la flessione del gomito, fin dove l’escursione articolare lo permette. Una volta terminata la fase concentrica, si lascia scendere il bilanciere fino a distendere quasi completamente gli arti superiori. La presa è supina, quindi con i palmi rivolti verso l’alto, garantita dall’articolazione del gomito, la quale appunto permette anche i movimenti di flessione ed estensione dell’avambraccio sul braccio (fisiologia articolare).

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    Nelle palestre si vede eseguire questo esercizio quasi sempre con il bilanciere ma può essere anche svolto con dei manubri.

    “Difetti” dell’esercizio

    Teoricamente il curl su panca Scott dovrebbe coinvolgere maggiormente il capo breve del bicipite brachiale, ma in realtà i test scientifici non hanno mai rilevato grosse differenze nella sua attivazione nei tre principali tipi di curl: in piedi (DBC), da seduti su panca inclinata (IDC) e Scott (DPC) [1].

    Va comunque ricordato che l’attività muscolare, misurabile tramite le elettromiografie, non è un parametro troppo attendibile per quanto riguarda l’ipertrofia muscolare (approfondimenti qui).

    Infatti, seguendo il diagramma tensione-lunghezza del tessuto muscolare, se un sollevamento inizia quando il muscolo target è in massimo allungamento, il muscolo non può esercitare alti livelli di forza. Stessa cosa se il muscolo, prima che inizi il sollevamento, è già molto accorciato. Infatti, anche in questa situazione la forza espressa non è molta. Per di più, in quest’ultimo caso il ROM (range of motion) è anche scarso. Il primo caso è quello del curl su panca Scott, il secondo riguarda invece il curl su panca inclinata.

    Invece, il classico curl in piedi è un po’ una via di mezzo fra le due modalità di esecuzione. Il muscolo infatti non parte né troppo allungato, né troppo accorciato.

    Dato il range di movimento veramente scarso, il curl Scott è sembrerebbe essere quello meno ottimale per la crescita muscolare. E c’è anche da considerare il fatto che le ripetizioni parziali in massimo accorciamento, rispetto a quelle in massimo allungamento, non siano l’ideale per l’ipertrofia (minor rilascio di IGF-1, ridotto stimolo meccanico e metabolico) [2]. In aggiunta, quando l’avambraccio è perpendicolare, o quasi, al suolo (fine della fase concentrica), la tensione esercitata sul bicipite brachiale è molto bassa, vicino allo zero. E’ importante sottolineare ciò perché la tensione continua ed il TUT sono dei fattori fondamentali dello sviluppo ipertrofico.

    B1Come fatto notare dal Dott. Andrea Roncari (qui), un altro studio presente in letteratura scientifica [3] ha evidenziato che una flessione della spalla di circa 90°, cioè quella imposta da alcuni modelli di panca Scott, non sia ottimale per l’attivazione del bicipite brachiale, meglio una flessione meno ampia (75°). L’angolo di flessione è il rapporto fra l’arto superiore completamente disteso ed il busto. Ad esempio, quello nella figura a sinistra è un angolo di soli 50°, la maggior parte dei modelli di panca Scott presenti nelle palestre hanno una struttura che impone degli angoli di flessione maggiori.

    Conclusioni

    Ovviamente il curl Scott, come del resto ogni altro esercizio, può trovare il suo posto all’interno di una sensata programmazione dell’allenamento. Già solo il variare lo stimolo allenante è uno dei principi base dell’ipertrofia muscolare (alternare gli esercizi, tecniche di intensità nuove, tempo sotto tensione ecc.). Pertanto occasionalmente può essere inserito in delle schede di allenamento, magari abbinato ad esercizi a ROM più ampio. Sui neofiti, soggetti alle prime armi carenti un po’ in tutti i distretti muscolari, sarebbe saggio evitare – o comunque limitare il più possibile – esercizi come questo. Meglio incrementare la massa muscolare in toto e solo successivamente andare a lavorare sui dettali.

    Grazie per l’attenzione.


    oc
    Bibliografia

    Kapandji – Fisiologia articolare (1999)
    1 Oliveira L. F. et al. – Effect of the shoulder position on the biceps brachii emg in different dumbbell curls (2009)
    2 McMahon G et al. – Muscular adaptations and insulin-like growth factor-1 responses to resistance training are stretch-mediated (2014)
    3 Moon J. et al. – The Effect of Shoulder Flexion Angles on the Recruitment of Upper-extremity Muscles during Isometric Contraction (2013)

  • Colonna vertebrale: osteologia e patologie principali

    Colonna vertebrale: osteologia e patologie principali

    La colonna vertebrale è una complessa struttura osteofibrocartilaginosa, molto resistente e fondamentale per il movimento umano. Nelle prossime righe parleremo della sua osteologia e delle principali patologie che la riguardano. Ricordiamo tuttavia, che quella che segue è libera informazione, per delle consulenze bisogna rivolgersi alle opportune figure mediche di competenza.

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    Colonna vertebrale: quello che c’è da sapere

    Questa complessa struttura osteofibrocartilaginosa è molto estesa, va dal capo al coccige. Ha una lunghezza media di 70 cm per gli uomini e di 60 cm per le donne. La colonna vertebrale consta di cinque regioni, le quali hanno un numero variabile di vertebre (ossa che costituiscono appunto la colonna), che in totale è di 33. Le regioni sono le seguenti:

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    • Regione cervicale: consta di sette vertebre (C1,2,3,4,5,6,7), le prime due, più famose, sono l’atlas (C1) e l’axis (C2). La regione cervicale regge la testa e permette al collo una grande escursione articolare.
    • Regione dorsale (o toracica): è formata da dodici vertebre (T1-12), è la regione più ampia di tutta la colonna vertebrale, inoltre, unendosi alle costole forma la cassa toracica. Questo tratto possiede una rigidità elevata per evitare movimenti, specialmente flessioni, troppo bruschi e pericolosi.
    • Regione lombare: composta da cinque vertebre (L1-5), la sua struttura è particolarmente robusta e mobile.
    • Regione sacrale: consiste in un unico osso composto dalla fusione di cinque vertebre.
    • Regione coccigea: osso formato dalla fusione di quattro-cinque vertebre.

    Alcune delle principale funzioni della colonna vertebrale sono le seguenti: supporto e protezione del sistema nervoso centrale e periferico, sostegno strutturale, stabilità e protezione degli organi interni.

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    Le vertebre sono connesse mediante un disco fibrocartilaginoso, forte ed elastico, il quale fa da ammortizzatore e permette un certo movimento. Questo disco è chiamato disco intervertebrale.

    Prima di passare alle patologie ci sono un alcune piccole cose da far notare riguardo alle innumerevoli “curvature” della colonna vertebrale.

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    Se osservata lateralmente, saltano all’occhio le due convessità posteriori, dette cifosi e le due convessità anteriori: le lordosi. Rientrano nel primo gruppo la zona toracica e sacrale, sono invece delle lordosi la zona cervicale e quella lombare. Questa alternanza di curve, fa sì che la colonna vertebrale sia piuttosto mobile e resistente, garantendo l’equilibrio in posizione eretta. Le lordosi permettono gradi di movimento molto maggiori rispetto alle cifosi, specialmente la regione lombare, la quale ha una curvatura un po’ più marcata. Nella figura a sinistra, si può osservare come un curvatura eccessiva (iperlordosi, ipercifosi) anche di una sola regione, alteri inevitabilmente anche gli altri tratti della colonna (linea gialla). Queste curve, oltre ad influenzare postura e movimento, interferiscono nello sviluppo muscolare. Ma questo di questo ne parleremo meglio nelle prossime righe.

    Principali patologie

    Senza tirarla troppo per le lunghe, le principali patologie della colonna vertebrale sono tre: scoliosi, cifosi e lordosi.

    Scoliosi: è una deviazione della colonna vertebrale (laterale e di rotazione) che interessa sia la regione dorsale che quella lombare, anche se spesso è più evidente nella prima. Esistono più tipi di scoliosi, i quali si possono classificare nel seguente modo:

    • Scoliosi congenita, derivante da anomalie vertebrali presenti alla nascita.
    • Scoliosi idiopatica (o dell’adolescenza), non è ancora stata individuata la causa, si sa solo che è spesso ereditaria e che colpisce soprattutto il sesso femminile. A seconda dell’età in cui si manifesta può essere a sua volta sub-classificata nel seguente modo: infantile (dalla nascita fino ai 3 anni di età), giovanile (dai 4 ai 9 anni) e adolescenziale (dai 10 anni fino al termine della maturazione scheletrica) o adulta.
    • Scoliosi neuromuscolare, si sviluppa come sintomo secondario di altre patologie (paralisi cerebrale, atrofia muscolare o traumi fisici).

    spine[1]

    Cifosi: la normale cifosi è la curvatura fisiologica della regione dorsale. Quando però l’angolo della cifosi supera i 45° si parla di ipercifosi (figura sotto).

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    A sinistra la colonna vertebrale di una persona affetta da ipercifosi (angolo di 45°) e, a destra, una colonna con una cifosi fisiologica.

    La cifosi, se accentuata, può suddividersi nella seguente maniera:

    • Cifosi posturale, è la più diffusa ed è attribuita alle posture sbagliate assunte durante la vita quotidiana. Raramente provoca dolore o causa particolari problemi.
    • Cifosi di Scheuermann, la causa è sconosciuta, questa forma di cifosi può causare dolore, specialmente nell’apice della curva. Se non trattata correttamente, con l’attività fisica può anche peggiorare.
    • Cifosi congenita, alla nascita la colonna vertebrale presenta dei problemi strutturali e quindi, mano a mano che il bambino si sviluppa, si forma una cifosi sempre più accentuata.

    Lordosi: è la curvatura fisiologica della colonna vertebrale all’altezza della regione cervicale e lombare. Quando la lordosi tende ad appiattirsi si parla di ipolordosi, al contrario, quando la curvatura aumenta si parla di iperlordosi. Siamo davanti ad una iperlordosi quando l’angolo di curvatura è superiore ai 40-50° (una lordosi normale ha un angolo di 35°). Tra l’altro, chi ha molto a che fare con alcune discipline sportive può arrivare a soffrire proprio di quest’ultima patologia, per esempio i pesisti.

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    Abituarsi ad assumere posture errate e squilibri muscolari possono portare alle due patologie precedentemente citate (ad esempio addome e glutei deboli), specialmente nel genere femminile. Una lordosi cervicale non fisiologica modifica il centro di gravità del cranio e porta ad un sovraccarico muscolare e articolare, tutto ciò causa problemi meccanico-cervicali.

    Nella foto sopra, a sinistra una postura corretta, con delle curve assolutamente fisiologiche e a destra un soggetto affetto da ipercifosi ed iperlordosi.

    Tuttavia, anche una scarsa lordosi può portare a problematiche di vario genere. Ad esempio, una recente revisione sistematica/meta-analisi [1], molto nota in letteratura scientifica, ha messo a confronto tredici studi sui dolori alla bassa schiena e la postura, analizzando quasi 2000 pazienti (796 pazienti con dolori lombari e 927 sani). Per farla breve, i pazienti sani avevano tutti una maggior lordosi e fra quelli patologici, con la schiena più “piatta”, c’era un’elevata percentuale di soggetti affetti da ernie del disco e degenerazioni discali. Per maggiori informazioni potrebbe essere utile la lettura di quest’altro articolo.

    Influenza sullo sviluppo muscolare

    Una colonna vertebrale affetta da patologie, come è facilmente intuibile, può compromettere un buono sviluppo della muscolatura del tronco.

    Per esempio, un soggetto con una cifosi dorsale particolarmente accentuata e spalle anteposte (o chiuse) può avere difficoltà a lavorare con i pettorali e, per i movimenti di spinta, utilizzerà soprattutto i deltoidi. Oppure una persona con una zona lombare piatta (ipolordosi), avrà per forza di cose uno sviluppo dei glutei molto limitato.

    Grazie per l’attenzione.


    oc
    Bibliografia

    Dispense Universidad de Almería (Ciencia de la actividad fisica y del deporte)
    Segina M., Pansini L. – Lordosi lombare e mal di schiena: qual è la verità? (2017)
    1 Chun S. W. et al. – The relationships between low back pain and lumbar lordosis: a systematic review and meta-analysis (2017)

  • Ormoni androgeni: fisiologia di base, benefici ed effetti collaterali

    Ormoni androgeni: fisiologia di base, benefici ed effetti collaterali

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    Dopo un paio di articoli introduttivi, si passa ora ad un piatto caldo: gli ormoni androgeni. Buona lettura!

    Gli ormoni androgeni sono una classe di ormoni deputati alla formazione e al mantenimento delle caratteristiche sessuali maschili. Si distinguono dagli steroidi anabolizzanti per il semplice fatto di interferire con l’accrescimento di più organi e tessuti, questo perché gli steroidi anabolizzanti sono sostanze sintetiche, simili agli ormoni androgeni, in grado di mimarne gli effetti ma con la differenza di essere coinvolti solamente nello sviluppo del tessuto muscolare (anabolismo delle proteine contrattili). Tutti gli ormoni appartenenti a questo raggruppamento sono prodotti a partire dal colesterolo.

    L’androgeno per eccellenza é il testosterone, a partire dall’età puberale la sua produzione (endogena) schizza alle stelle, per poi stabilizzarsi intorno ai 5-7 mg/dì. In seguito, superati i 35 anni circa la sua produzione lentamente cala.

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    Maturazione di un soggetto maschile col passare del tempo, da evidenziare é l’enorme picco ormonale che si raggiunge in concomitanza dell’adolescenza

    I principali ormoni androgeni sono sei: deidroepiandrosterone (DHEA), androstenedione, androstenediolo, androsterone, diidrotestosterone (DHT) e testosterone. Sono fortemente legati l’uno all’altro, basti pensare all’androstenediolo prodotto dal DHEA o dal DHT, metabolita del testosterone.

    Ora, descriveró brevemente i primi cinque per soffermarmi poi sul più importante, il testosterone.

    • Deidroepiandrosterone (DHEA): viene prodotto dalle ghiandole surrenali ed è il principale ormone maschile presente nelle donne, precursore tral’altro degli estrogeni e associato ad un ipotetico incremento dell’IGF-1 e ad una riduzione del catabolismo indotto dal cortisolo.
    • Androstenedione: é prodotto dai testicoli, ghiandole surrenali e ovaie. Viene convertito metabolicamente in testosterone.
    • Androstenediolo: prodotto dal deidroepiandrosterone, l’organismo lo converte in testosterone.
    • Androsterone: il fegato lo produce metabolozzando il testosterone, ha una debole attività androgena.
    • Diidrotestosterone (DHT): é un metabolita del testosterone, per azione dell’enzima 5α-reduttasi viene prodotto soprattutto nei testicoli e nella prostata. É molto attivo grazie alla sua affinità con il recettore degli androgeni.
    • Testosterone: é il più importante ormone maschile e viene prodotto nei testicoli dalle cellule di Leyding. Da esso, tramite l’enzima aromatasi vengono prodotti gli estrogeni, grazie a un’azione aromatizzante, la quale produce un anello aromatico (particolare costruzione molecolare). Questo ormone regola l’intero apparato riproduttore maschile e aiuta nello sviluppo delle caratteristiche maschili secondarie (crescita della barba, timbro vocale, sviluppo della muscolatura ecc.).

    Buona parte del testosterone presente nel nostro corpo é inattivo perché legato a due particolari proteine di trasporto: l’albumina (60%) e la SHGB (sex hormone-binding globulin, 38%). Solo la forma libera del testosterone, 2% circa, é attiva. Ed è anche per questo motivo che gli studi scientifici che mostrano un aumento del solo testosterone totale, misurato in nanogrammi (ng), hanno una valenza relativa. Quello che più interessa a noi è la forma libera!

    L’azione degli androgeni prodotti dal corpo deriva dalla loro conversione proprio in testosterone e dall’azione del DHT, suo derivato. Inoltre, gli androgeni favoriscono il dimagrimento, limitando lo stoccaggio di grasso negli adipociti e attivando la lipolisi (producendo recettori β-adrenergici sulle cellule del grasso, ove interviene l’adrenalina). Tutti gli ormoni androgeni vengono metabolizzati dal fegato ed eliminati dai reni. Questi ormoni sono in grado di attraversare le membrane cellulari (sostanze lipofile). Gli androgeni agiscono legandosi ai propri recettori presenti nelle cellule dei vari tessuti. Dopo aver “legato” il recettore, grazie ad una complicata serie di reazioni biochimiche, si arriva a produrre nuove proteine. Il tessuto muscolare, specialmente quello delle spalle (deltoidi) é ricco di recettori androgeni che, una volta attivati, stimolano la sintesi di nuove proteine contrattili (ipertrofia miofibrillare), incrementando la massa muscolare e la forza della persona in questione.

    Rintracciabilità del testosterone

    Il testosterone raramente viene utilizzato nei pressi delle competizioni, periodo in cui é più probabile ricevere visite dall’anti-doping. Puó essere infatti trovato nelle analisi delle urine anche per molti mesi. Di seguito vi elenco alcune sue forme modificate sinteticamente, con la relativa rintracciabilità.

    • Testosterone in sospensione: in questa particolare forma, il testosterone è sospeso in acqua, quindi dopo l’iniezione entra rapidamente in circolo e viene metabolizzato in pochissimo tempo. Questa forma, attiva per circa 24 ore, deve essere iniettata giornalmente se si vogliono mantenere stabili i livelli di testosterone. I dosaggi medi utilizzati dagli sportivi sono compresi tra i 25 e i 100 mg/dì. Questa forma in sospensione ha il vantaggio di essere rintracciabile per pochi giorni.
    • Testosterone decanoato: in questa forma il testosterone viene rilasciato assai lentamente, é attivo per circa 20 giorni e rintracciabile nelle urine per oltre 3 mesi.
    • Testosterone cicloesilpropionato: questa esterificazione rilascia il testosterone in una decina di giorni o poco più ed è rintracciabile per 3 mesi circa.
    • Testosterone propionato: questo tipo di testosterone viene rilasciato abbastanza rapidamente, é attivo per 2-3 giorni ed è rintracciabile per 3 settimane circa. Gli atleti mediamente ne assumono 50-100 mg ogni 2 giorni.
    • Testosterone fenilpropionato: il testosterone in questa forma ha un’attività di circa 5 giorni.
    • Testosterone eptilato: forma di testosterone attiva per 20 giorni.
    • Testosterone enantato: la forma enantata é probabilmente la più utilizzata nello sport, é attiva per circa 15 giorni ed é rintracciabile dai test anti-doping per 3 mesi. Gli atleti ne possono assumere dai 100 ai 2000 mg a settimana.
    • Testosterone cipionato: é attivo per 15-16 giorni e rintracciabile per 3 mesi.
    • Testosterone undecanoato iniettabile: é attivo per 30 giorni e viene trovato nelle urine fino a 4 mesi dalla sua assunzione.
    Ma come funzionano le analisi?

    C’è un parametro per valutare se un atleta, almeno sulla carta, è dopato o no, si tratta del rapporto fra testosterone ed epitestosterone nelle urine (T/E ratio). L’epitestosterone è uno steroide antiandrogeno endogeno, epimero del testosterone.

    In una persona normale il rapporto fra questi due dovrebbe essere all’incirca di 1:1. Per il Comitato Olimpico Internazionale è tollerato un rapporto fino a 4:1 e per la Commissione Atletica del Nevada, la più importante fra le commissioni atletiche, addirittura di 6:1, oltre queste soglie gli atleti sono considerati dopati a causa dei livelli di testosterone troppo elevati.

    Testosterone : Epitestosterone (T/E)
    COI → 4:1
    Comm. Atl. Nevada → 6:1
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    Rappresentazione della concentrazione di testosterone in due diversi campioni (A e B) rilevata tramite la gascomatografia-spettrometria di massa (gc/ms). Il campione A (sinistra) è negativo visto il quoziente T/E di 1,65:1. Il campione B invece è palesemente positivo (14,5:1).
    Controllo degli estrogeni e del cortisolo

    Gli estrogeni sono gli ormoni sessuali femminili, sono endogenamente prodotti a partire dal testosterone, attraverso l’azione dell’enzima aromatasi. L’estrogeno più importante è l’estradiolo, il quale interferisce con la regolazione e produzione del testosterone attraverso un intricato meccanismo di “feed-back negativo”. É bene sottolineare che una concentrazione troppo elevata di estradiolo, derivante da un incremento dei livelli di testosterone scaturito dall’assunzione di farmaci, ostacoli la naturale produzione del testosterone stesso.

    Una eccessiva produzione di estrogeni puó portare a ginecomastia, ritenzione idrica, insulinoresistenza, accumulo di adipe. Per sviare a questi problemi vengono utilizzati dei farmaci detti appunto antiestrogeni. Gli antagonisti degli estrogeni sono utilizzati in abbinamento a cicli di steroidi anabolizzanti per contenere questi effetti indesiderati. Pertanto sono considerati anch’essi doping. I principali farmaci utilizzati come antiestrogeni sono il Nolvadex (tamoxifen citrate) e il Clomid (clomiphene citrate) ma la lista di farmaci é veramente molto ampia, essi sono suddivisi in due categorie: SERM (modulatori selettivi dei recettori di estrogeni) ed in AI (inibitori aromatasi). “Il Clomid ha maggiore potere sull’asse ormonale di quanto non lo abbia il Nolvadex. Tuttavia, il Tamoxifen ha un maggior potere anti-estrogeno e garantisce migliore prevenzione di effetti colletareli come ginecomastia da rebound” [13].

    Va specificato che, almeno in questo caso, non vale il ragionamento “minor dosaggio uguale minor danno”, infatti anche dosi sotto fisiologiche di ormoni estrogeni portano a problemi di salute e performance.

    Gli antiestrogeni solitamente sono utilizzati dopo la fine di un ciclo di steroidi, nella celebre PCT (Post Cycle Therapy). Ad esempio in un ciclo della durata totale di 10 settimane, sarà seguito da una PCT di 4-6 settimane, nella quale si assumerà del Nolvadex. Generalmente il dosaggio di quest’ultimo é il seguente: 20-30 mg/dì. Alle volte però, i culturisti, invece che limitarsi a scegliere un farmaco fra il Nolvadex ed il Clomid, li assumono entrambi, ovviamente a dosi inferiori (spesso dimezzate).

    Dopo la fine di un ciclo di steroidi e dopo la PCT, per assicurarsi che l’asse ormonale torni ad essere efficiente, come lo era prima di iniziare a doparsi, ci si prende un periodo di pausa. Generalmente questa pausa dura tante settimane, quante sono state quelle dei due cicli (steroidi + PCT). Come per esempio riportano quelli di chemicalbuilding.com, se il ciclo di steroidi è durato 10 settimane e la PCT 4, il periodo di pausa avrà una durata totale di 14 settimane (10+4).

    Oltre agli estrogeni, chi si dopa deve tener conto del cortisolo, l’ormone dello stress. Infatti, una delle reazioni fisiologiche del nostro corpo alle dosi esogene di steroidi, è proprio l’innalzamento dei livelli di questo ormone, che tra l’altro è l’antagonista proprio del testosterone. Oltre a effetti come il nervosismo, il cortisolo è responsabile del catabolismo dei tessuti. Quest’ultimo va assolutamente limitato, perché altrimenti rischierebbe di mandare in fumo buona parte dei risultati ottenuti. Per mantenere dei livelli di cortisolo relativamente bassi, si possono assumere sostanze (legali) come la vitamina C e antiossidanti, ad esempio, il magnesio, lo zinco, la vitamina D e la vitamina E.

    Chiaramente l’assunzione di farmaci antiestrogeni é più o meno importante, a seconda che i farmaci anabolizzanti/androgeni siano o meno aromatizzati.

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    Effetti di un trattamento di 10 giorni di anastrazolo, un farmaco antiestrogeno, alla dose di 0,5 e 1 mg/giorno sui livelli di estrogeni (estradiolo) e testosterone. Come evidenziano i grafici, l’effetto del farmaco sull’estradiolo (A) e sul testosterone (B) è inversamente proporzionale (meno estrogeni e più anabolismo) [8].
    Benefici del testosterone

    Cambiamenti apprezzabili, soprattutto per gli sportivi, sono l’aumento della massa eritrocitaria (ciò può aumentare la capacità di trasporto di ossigeno nel sangue, maggior vascolarità e pienezza muscolare), incremento della forza, della massa muscolare ed il miglioramento della trasmissione neuromuscolare, i tempi di reazione sono quindi ridotti [1,2]. Riguardo al primo aumento occorre tuttavia fare una precisazione: la cosa é positiva ma fino a un certo punto. “Avere  troppi  globuli  rossi  per  periodi  di  tempo prolungati  incrementa  il volume  ematico  al  punto  tale  da rallentare la circolazione.  Ciò  incrementa  la  probabilità  di  coaguli  di sangue  e perciò  incrementa  anche  la  possibilità  di  ictus  e  infarti.  Per prevenire  tale  circostanza,  in  casi  in cui  il  problema  potrebbe persistere  nonostante  l’utilizzo  di  alte  dosi  di  Omega-3,  o  nel  caso in  cui  gli  esami del  sangue  avessero  mostrato  alterazioni significative,  l’utilizzo  di  100mg/die  di  Cardio  Aspirina  sono consigliati.  Gli AAS* che  più  incidono  in  questo  senso  sono  il Boldenone, Oxymetholone e  Trenbolone” [3]. Il testosterone favorosce la crescita tessutale non solo a livello muscolare ma anche osseo (mineralizzazione). Inoltre, attenua dolori articolari favorendo il recupero dagli infortuni.

    Oltre che negli sport estetici (bodybuilding), il testosterone e molti altri AAS possono venire utilizzati in sport di forza rapida, dati i miglioramenti nella velocità di movimento [9,10]. Inoltre, queste sostanze possono avere risvolti interessanti anche per gli atleti praticanti discipline di resistenza, ricollegandoci alla questione EPO (precedentemente citata) e all’ottimizzazione delle capacità di recupero [11].

    *steroidi androgeni anabolizzanti

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    Effetti di 16 settimane, 113 giorni per la precisione, di trattamento col testosterone su giovani uomini in salute. E’ facile notare come gli effetti positivi siano direttamente proporzionali al dosaggio. Vanno evidenziati i peggioramenti riscontrati con dosaggi particolarmente bassi (25 mg a settimana), segno che probabilmente sono sufficienti unicamente a sopprimere la produzione endogena di testosterone (l’organismo non riesce ad usufruire della bassa dose esogena assunta) [6].

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    Come sopra, ma questa volta le settimane sono 10 e ci sono 4 gruppi di “cavie”, due che non si allenano (uno che assume testosterone enantato e uno solo placebo) e due che si allenano (sempre con un gruppo placebo e uno no). Entrambi i gruppi di “dopati” assumevano ben 600 mg/week. Entrambi i gruppi hanno avuto significativi aumenti in forza e massa muscolare, i quali ovviamente sono stati massimizzati nel gruppo che si è anche allenato con i pesi. Per quanto riguarda i gruppi placebo ci son stati sia miglioramenti che peggioramenti, eccetto per quanto riguarda la forza nelle “cavie” allenate (aspetto nervoso) [7].

    Vantaggi cronici?

    Spesso capita di sentire gente proporre squalifiche a vita per atleti dopati, invece che di uno o due anni, questo anche perché le sostanze dopanti, AAS in primis, sembrerebbero dare considerevoli vantaggi organico-muscolari anche molti anni dopo aver smesso di assumerli.

    Quando una persona normale smette di allenarsi, la dimensione delle fibre muscolari cala ma il numero dei myonuclei, nuclei delle cellule muscolari, resta quasi completamente invariato. Non è ancora stato chiarito definitivamente per quanto questo numero resti invariato, si crede lo resti per parecchi anni. Gli allenamenti che causano danno meccanico ai muscoli, in primis quelli con i sovraccarichi, stimolano lo sviluppo di nuovi myonuclei per differenziazione delle cellule satelliti.

    Gli AAS riescono a stimolare la proliferazione e la differenziazione delle cellule satelliti, con conseguente aumento a dismisura dei myonuclei (quantità inimmaginabili per le persone non dopate).

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    Come mostra lo schema, grazie all’allenamento le cellule satelliti “donano” nuovi myonuclei alla fibra muscolare, la quale cresce (ipertrofia). Una volta abbandonato per parecchio tempo l’allenamento, la fibra muscolare diventa più piccola (atrofia) ma mantiene un buon numero di myonuclei che, una volta ripresi gli allenamenti, aiuteranno la fibra ad ipertrofizzarsi in tempi relativamente brevi.

    Infatti, come mostrato in questo studio [12], atleti che per anni smettono di utilizzare steroidi anabolizzanti risultano avere un numero di myonuclei per ogni singola fibra muscolare piuttosto elevato, paragonabile a quello degli sportivi sotto ciclo e molto superiore a quello dei soggetti rimasti sempre “puliti”.

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    Effetti collaterali

    Attenzione peró, non é tutto oro ció che luccica! Benché basse dosi di AAS minimizzino gli effetti collaterali, il pericolo é sempre dietro l’angolo. I principali effetti indesiderati derivanti dalla loro assunzione sono:

    • Acne
    • Ginecomastia
    • Atrofia testicolare
    • Cardiomiopatia
    • Dolore al sito di iniezione [4]
    • Virilizzazione nelle donne
    • Ipertrofia del clitoride
    • Atrofia mammaria
    • Irregolarità mestruali
    • Alopecia androgenetica
    • Modificazione del tono della voce [5]
    • Aumento dell’aggressività
    • Depressione [14]
    • Arresto cardiaco
    Ai singoli l’ardua sentenza

    Non voglio intraprendere discorsi etici o prender parte alla guerra natural vs dopati, i mezzi di informazione ci sono e voi che passate al lato oscuro della forza sapete a cosa andate incontro, nel bene e nel male.

    Questo articolo é a scopo puramente divulgativo, quanto riportato sopra é da considerarsi libera informazione e non vuole invitare in alcun modo le persone ad assumere sostanze che ricordo essere dannose e illegali.


    Bibliografia

    1 Coviello A. et al. – Effects of Graded Doses of Testosterone on Erythropoiesis in Healthy Young and Older Men (2008)
    2 Blanco et al. – Neuroscience (1997)
    3 Bodybuilding HIT – Steroidi anabolizzanti, guida all’uso educativo (2014)
    4 Bolding et al. – Addiction (2002)
    5 Jones E. – Androgenic effects of oral contraceptives: implications for patient compliance (1995)
    6 Bhasin S. et al. – Testosterone dose-response relationship in healthy young men (2001)
    7 Bhasin S. et al. – The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men (1996)
    8 Mauras N. et al. – Estrogen suppression in males: metabolic effects (2000)
    9 BoscoC. et al. – Zum Verhältnis von Muskelkraft und Testosteron aus der Sicht des Trainings (1997)
    10 Bosco C. et al. – Relationships between field fitness test and basal serum testosterone and cortisol levels in soccer players (1996)
    11 Kern J. – Das Dopingproblem (2002)
    12 Eriksson A. et al. – Skeletal muscle morphology in power-lifters with and without anabolic steroids (2005)
    13 Costantini M. – PCT (Post Cycle Therapy) – Come, Quando e Perché (2017)
    14 Gideon Nave et al. – Single-Dose Testosterone Administration Impairs Cognitive Reflection in Men (2017)
    Sacchi N. – Doping e farmaci nello sport (Nonsolofitness, 2014)
    Lanfranco F. et al. – Hormone Use and Abuse by Athletes (2012)
    Aversano D. – Steroidi crescita e memoria muscolare: vantaggi perenni? (2016)
    Gundersen K. et al. – Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and hypertrophy (2016)
    Sinha-Hikim I. et al – Testosterone-induced increase in muscle size in healthy young men is associated with muscle fiber hypertrophy (2002)

  • Testi consigliati

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