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  • La scienza del mal di schiena – Low back pain (LBP) e informazioni utili

    La scienza del mal di schiena – Low back pain (LBP) e informazioni utili

    Il mal di schiena, patologia estremamente comune, è qualcosa di parecchio studiato in letteratura scientifica. Vediamo cosa dicono i più recenti studi.

    Buona lettura!

    Introduzione

    Con la celebre dicitura “low back pain” (LBP) si intende la lombalgia comune, quella che colpisce la bassa schiena delle persone. Questa patologia consiste in un dolore persistente, spesso accompagnato da limitazioni funzionali più eventuali strascichi psicologici.

    Ogni anno il low back pain colpisce molti adulti in età lavorativa1, basti pensare che negli USA è il disturbo muscolo-scheletrico più comune riscontrato negli accessi al pronto soccorso2 e nel 1998 è stato stimato i costi sanitari legati ad esso siano stati di circa 90 miliardi di dollari2. Secondo l’OMS, circa l’80% delle persone soffre almeno una volta nella vita di mal di schiena3.

    Come vedremo più avanti, ci sono prove abbastanza solide circa l’utilità del movimento e di un corretto stile di vita per la prevenzione del mal di schiena.

    Basi di anatomia e fisiologia articolare

    Come già spiegato in passato, la colonna vertebrale è una complessa ed estesa struttura osteofibrocartilaginosa. va dal capo al coccige. Ha una lunghezza media di 70 cm per gli uomini e di 60 cm per le donne, consta di cinque regioni le quali hanno un numero variabile di vertebre (solitamente 33).

    • Regione cervicale: consta di sette vertebre (C1,2,3,4,5,6,7), le prime due, più famose, sono l’atlas (C1) e l’axis (C2). La regione cervicale regge la testa e permette al collo una grande escursione articolare.
    • Regione dorsale(o toracica): è formata da dodici vertebre (T1-12), è la regione più ampia di tutta la colonna vertebrale, inoltre, unendosi alle costole forma la cassa toracica. Questo tratto possiede una rigidità elevata per evitare movimenti, specialmente flessioni, troppo bruschi e pericolosi.
    • Regione lombare: composta da cinque vertebre (L1-5), la sua struttura è particolarmente robusta e mobile.
    • Regione sacrale: consiste in un unico osso composto dalla fusione di cinque vertebre.
    • Regione coccigea: osso formato dalla fusione di quattro-cinque vertebre.

    Le principale funzioni della colonna vertebrale sono le seguenti: sostegno strutturale, supporto e protezione del sistema nervoso centrale e periferico, stabilità e protezione degli organi interni; le vertebre sono connesse mediante un disco fibrocartilaginoso, forte ed elastico, il quale fa da ammortizzatore e permette un certo movimento. Questo disco è chiamato disco intervertebrale.

    Prima di concludere il paragrafo è d’obbligo focalizzarsi un attimo sulle “curvature” della colonna. Se osservata lateralmente, saltano all’occhio le due convessità posteriori, dette cifosi e le due convessità anteriori: le lordosi. Rientrano nel primo gruppo la zona toracica e sacrale, sono invece delle lordosi la zona cervicale e quella lombare.

    Questa alternanza di curve, fa sì che la colonna vertebrale sia piuttosto mobile e resistente, garantendo l’equilibrio in posizione eretta. Le lordosi permettono gradi di movimento molto maggiori rispetto alle cifosi, specialmente la regione lombare, la quale ha una curvatura un po’ più marcata. Nella figura sopra, si può osservare come un curvatura eccessiva (iperlordosi, ipercifosi) anche di una sola regione, alteri inevitabilmente anche gli altri tratti della colonna (linea gialla).

    Mal di schiena: tassonomia

    Esistono due macrocategorie di mal di schiena: quello aspecifico (non-specific low back pain) e quello specifico (specific low back pain)5. L’aspecifico non è attribuito ad una precisa e dimostrabile causa patologica23, discorso diverso per quello specifico che a seconda della causa a cui è riconducibile (e dei sintomi) può rientrare nella sfera di competenze di diversi specialisti19.

    Nonostante le raccomandazioni delle linee guida, non è possibile identificare una causa patoanatomica specifica del dolore nella maggior parte dei pazienti e solitamente si ricerca una causa strutturale del LBP e la si studia utilizzando la diagnostica per immagini. […] Fortunatamente, la maggior parte dei fattori di rischio del LBP sono modificabili.

    Zaina F. et al, 2020

    È inoltre nota a livello internazionale un’altra classificazione basata sulla permanenza temporale del dolore6. Se il dolore ha una durata inferiore alle 4 settimane il mal di schiena viene allora definito come acuto (solitamente in questo breve periodo si agisce sui sintomi), quando invece la presenza del dolore perdura (4-12 settimane) – con un’aggravarsi della situazione fra stress, disturbi del sonno, problemi motori, ecc. – si ha un mal di schiena subcronico. Superate la 12 settimane si può parlare a tutti gli effetti di mal di schiena cronico.

    Popolazione, guarigione e aspetti psicologici

    Stando a una revisione sistematica di Hoy D. e colleghi4 la prevalenza dei sintomi tipici del low back pain (LBP) presenta un picco tra i 40  e i 69 anni. Sono inoltre più colpite dal LBP le donne rispetto agli uomini e la patologia è più comune nelle nazioni economicamente più ricche (ciò ovviamente non significa che nel secondo e terzo mondo sia assente)7,8.

    Sopra, la prevalenza media del LBP in base alle varie fasce d’età, con un confronto fra i sessi (Hoy D. et al, 2012). Come concludono gli stessi ricercatori nello studio citato poc’anzi: «Con l’invecchiamento della popolazione, è probabile che il numero globale di individui con lombalgia aumenti notevolmente nei prossimi decenni».

    Il LBP, disordine muscolo scheletrico, speso ha una “guarigione spontanea” (nel giro di al massimo 6 settimane il dolore scompare)9. In concreto, una nota meta-analisi del 2017 ha osservato una guarigione spontanea su oltre il 65% dei pazienti colpiti da ernie lombari20, percentuale grossomodo confermata da un altro lavoro pubblicato nel 2020 su BMC Musculoskeletal Disorders21. I casi di guarigione spontanea sul lungo periodo, com’è ovvio che sia, fanno mettere un po’ in discussione un certa visione della sala operatoria come unica via per la guarigione di un paziente.

    La chirurgia può essere presa in considerazione per i pazienti con sintomi gravi che non presentano una regressione (dell’ernia lombare, ndr) dopo 4 mesi dall’esordio (dei sintomi) e consigliamo vivamente un intervento chirurgico per coloro che non presentano una regressione dopo 10 mesi e mezzo.

    Yi Wang et al., 2020

    Tuttavia, non va ignorata quella minoranza di persone – minoranza nemmeno troppo piccola – che non si riprende con un trattamento conservativo. Altri studi hanno osservato casi di recidività dove su tre pazienti guariti, uno tornava a soffrire di mal di schiena, anche in maniera lieve, palesando quindi una guarigione incompleta10. Nella maggior parte dei casi, la lombalgia si cronicizza su persone con una vita sregolata24,25,26 (problemi psicologici, stress, carenza di sonno): «Disturbi del sonno e grande stress, ad esempio, possono causare iperattivazione delle cellule gliali e quindi un’infiammazione di basso grado, che porta a sensibilizzazione centrale e a del dolore diffuso»25.

    Nei paesi a basso e medio reddito, il mal di schiena è associato a un’elevata comorbilità per la salute mentale29. Le comorbilità devono essere prese in maggiore considerazione nella pratica clinica, poiché la loro presenza porta a un maggiore utilizzo delle risorse sanitarie30. Nei paesi a basso e medio reddito, il mal di schiena è associato a un’elevata comorbilità per la salute mentale29. Le comorbilità devono essere prese in maggiore considerazione nella pratica clinica, poiché la loro presenza porta a un maggiore utilizzo delle risorse sanitarie30.

    Zaina F. et al, 2020

    Va sottolineato che il LBP, definibile come lombalgia comune e disordine muscolo scheletrico, non è una lombosciatalgia. Si parla infatti di lombosciatalgia quando il dolore dalla zona lombare si estende a un arto inferiore. Stando a quanto riportato dall’European Journal of Pain28, una grossa parte – quasi il 40% – dei casi di mal di schiena cronici e disabilitanti (follow-up di 14 mesi) sono correlati alla comparsa di dolore in altre parti del corpo.

    Un ultimo dato interessante è l’apparente inutilità del trattamento manipolativo e farmacologico sul dolore provocato dalla lombalgia acuta22 (grafico sotto).

    E naturalmente non vanno sottovalutati gli aspetti psicologici del mal di schiena: «Mirare ai fattori psicologici associati al LBP, non solo ai fattori fisici, può aiutare a migliorare la gestione dei pazienti con LBP»11.

    Sopra, due differenti tipi di approccio al dolore (Chris J. Main et al., 2002).

    «Effects of confrontation or avoidance of pain on outcome of episode of low back pain: fear of movement and re-injury can determine how some people recover from back pain while others develop chronic pain and disability»12.

    Inoltre, i recenti limiti applicati agli spostamenti della vita quotidiana per far fronte alla pandemia da COVID-19, sembrano aver influito negativamente sulla salute della schiena di una parte della popolazione adulta. Forse per l’aumento della sedentarietà e dello stress generale13.

    Cause e fattori di rischio

    Solitamente, problemi meccanici e lesioni ai tessuti molli sono la causa della lombalgia. Queste lesioni possono includere danni ai dischi intervertebrali, compressione delle radici nervose e movimento improprio delle articolazioni spinali.

    John Peloza, MD – Causes of Lower Back Pain (2017)

    Da qualche anno a questa parte, studi scientifici evidenziano come i fenomeni degenerativi della colonna vertebrale rilevabili tramite RM (risonanza magnetica) e TAC siano piuttosto frequenti non solo nei soggetti che soffrono di mal di schiena ma anche in altre persone completamente asintomatiche. Una review pubblicata sull’American Journal of Neuroradiology14 (tabella sotto) ha messo in luce un fatto interessante: molte delle degenerazioni della colonna vertebrale riscontrate nei classici esami medici sono parte di un fisiologico processo di invecchiamento del corpo umano non necessariamente associato alla comparsa di dolori.

    Come inequivocabilmente mostrato dai numeri, anche i più giovani hanno degenerazioni discali, protrusioni, degenerazioni delle faccette articolari, ecc.

    L’eziologia multifattoriale della lombalgia comune fa’ sì che, purtroppo, non sempre le cause siano facilmente inquadrabili, specialmente quando si parla di lombalgia aspecifica. L’insieme di cofattori colpevoli del non-specific LBP sono i seguenti:

    • Fattori genetici;
    • Sesso;
    • Età;
    • Forma fisica (peso, altezza, massa magra e grassa);
    • Sedentarietà;
    • Cattive abitudini (fumo, alcol);
    • Depressione, malessere generale;
    • Lavori usuranti;
    • Diagnosi e trattamenti errati;
    • Atteggiamenti psicologici sbagliati nei confronti del dolore15,16,27.

    Dati alla mano, pare che la fattori genetici individuali giochino un ruolo cruciale sulla predisposizione o meno al mal di schiena24. Un recente ed ampio studio genetico27 ha notato come molti pazienti sintomatici abbiano una naturale predisposizione a palesare dei problemi anatomico-strutturali (come problemi ai dischi intervertebrali e antropometrici) e psicologici nei confronti del dolore (percezione ed elaborazione dello stesso). I processi degenerativi delle strutture della colonna vertebrale (vertebre, dischi, anelli fibrosi, faccette articolari, muscoli paraspinali, ecc.) avanzano in parallelo, rendendo difficile capire quali fattori o combinazioni di fattori possano avere più o meno a che fare col dolore23.

    Vi è inoltre il mal di schiena tipico della gravidanza che in letteratura scientifica viene così abbreviato: LBPP (low back pain and pelvic pain)17.

    La maggior parte delle donne incinte soffrono di lombalgia, nonostante i fisiologici adattamenti strutturali al sovraccarico dato dal feto17,18. Inoltre: «LBPP during a previous pregnancy, body mass index, a history of hypermobility, and amenorrhea are factors influencing the risk of developing LBPP during pregnancy» da Ingrid M. Mogren et al. (2005).

    Prevenzione

    In campo medico esistono tre differenti livelli di prevenzione: quella primaria, secondaria e terziaria. La prevenzione primaria è quella mirata all’utilizzo di comportamenti (e abitudini) finalizzati a prevenire a monte delle patologie (non fumare, praticare attività fisica, eccetera). La prevenzione seconda invece, si riferisce alla diagnosi precoce (tipica dello screening) che permette di intervenire tempestivamente, agendo su una malattia e tamponandone gli effetti negativi (solitamente è così per la mammografia). Infine, la prevenzione terziaria riguarda più che altro gli effetti a lungo termine di una malattia (come la gestione di una disabilità) e i casi di recidività.

    La letteratura scientifica pullula di paper inerenti la prevenzione del mal di schiena. Tre importanti revisioni sistematiche con meta-analisi, rispettivamente di Steffens et al.36, Huang R. et al.37, Shiri R. et al.38, hanno fatto notare come l’esercizio fisico possa essere un ottimo strumento se il fine è quello di prevenire il mal di schiena (anche abbinato a un’educazione sul problema36,37). Gli esercizi presi in esame da questi tre lavori andavano a rinforzare il retto addominale, i muscoli obliqui, gli erettori spinali, attività aerobica, yoga, esercizi di coordinazione, stretching e in alcuni casi anche gambe e parte superiore del corpo (upper body), con una frequenza delle sedute che andava da 1 a 7 volte a settimana e un tempo di lavoro che andava da 5 ai 90 minuti. Come già accennato, in alcuni casi si è dimostrata utile l’aggiunta di lezioni teoriche volte a dare un’infarinatura generale sull’anatomia e biomeccanica della bassa schiena, sulle evidenze scientifiche inerenti il LBP e sulla tecnica esecutiva dei movimenti di sollevamento. Lo studio di Shiri R. e colleghi pubblicato sull’American Journal of Epidemiology38, sempre in un’ottica di prevenzione del mal di schiena, nelle sue conclusioni consiglia 2-3 allenamenti settimanali dedicati al rinforzo muscolare, all’esercizio aerobico ed allo stretching. Altro dato interessante: interventi passivi come l’utilizzo di solette plantari o di cinture per il sostegno della schiena (back belt) si sono dimostrate inefficaci.

    «In diversi studi […] viene dimostrato che nei pazienti che soffrono di LBP il meccanismo di attivazione muscolare anticipatorio della cintura miofasciale è alterato durante un movimento. La stabilità spinale è strettamente correlata all’insorgere di lombalgia: non basta, quindi, una colonna vertebrale sana per evitare problematiche di mal di schiena, ma sono necessari anche muscoli efficienti e una buona capacità di controllo. Una corretta sinergia dei tre sistemi descritti nel modello ideato da Punjabi (fig. sotto, ndr) assicura un’efficace stabilizzazione della colonna vertebrale. Per svolgere gli esercizi in modo efficace è fondamentale abbinarli ad una corretta respirazione, controllando la sua frequenza, la sua coordinazione col movimento e la sua qualità»39.

    Sopra, la relazione tra i tre sottosistemi – attivo, passivo e neurale – che contribuiscono alla stabilità della spina dorsale, elemento fondamentale per la salute della bassa schiena (da Panjabi M., 1992).

    Come giustamente fatto notare dal Dott. Giroldo39, un documento finanziato dal Ministero della Salute (Percorsi diagnostico terapeutici per l’assistenza ai pazienti con il mal di schiena) spiega con un linguaggio alla portata di tutti quelli che sono dei semplici consigli per contrastare il LBP: evitare di stare seduti nella stessa posizione oltre 20-30 minuti, guidare l’automobile con un supporto lombare, piegarsi mantenendo le curve fisiologiche del rachide e svolgere quotidianamente dell’attività fisica.

    Riabilitazione

    Mentre il mal di schiena acuto ha tendenzialmente una prognosi positiva, il mal di schiena cronico spesso è, appunto, persistente e con ridotte possibilità di recupero totale, anche se vi è la possibilità di migliorare la qualità della vita ed attenuare l’intensità del dolore23. Le linee guida raccomandano l’autogestione del dolore, terapie fisiche, psicologiche e pongono poca enfasi sul trattamento farmacologico e chirurgico31. Un paper apparso sul Journal of the American Medical Association32 nell’agosto 2020 ha evidenziato la scarsa efficacia delle tecniche manipolative e di mobilizzazione – tipiche dell’osteopatia – applicate su adulti di età compresa fra i 18 ed i 45 anni affetti da LBP cronico di intensità media e moderata. Sotto un interessante scambio di commenti fra il Dott. Evangelista ed il ricercatore Franco Impellizzeri.

    Viviamo su un’isola circondata da un mare di ignoranza. Più cresce l’isola della nostra conoscenza, più si allunga la costa della nostra ignoranza diceva il fisico statunitense John A. Wheeler, paradossalmente sembra che all’aumentare del numero di pubblicazioni scientifiche aumentino i dubbi di chi questi argomenti li studia da anni. Chiusa la parentesi, il famigerato approccio biopsicosociale citato dal Professor Impellizzeri cozza con quello biomedico, che vedrebbe come causa (o cause) di una patologia variabili puramente biologiche da correggere con terapie mirate, prescritte da un medico/fisioterapista/fisiatra/chinesiologo e così via. Si tratta quindi un approccio, quello biopsicosociale, multidimensionale che può vantare una visione d’insieme che quello biomedico non possiede: «Il modello biopsicosociale è una strategia di approccio alla persona, che attribuisce il risultato della malattia, così come della salute, all’interazione intricata e variabile di fattori biologici (genetici, biochimici, ecc.), fattori psicologici (umore, personalità, comportamento, ecc.) e fattori sociali (culturali, familiari, socioeconomici , ecc.)»33,34.

    Alcuni studi avevano dimostrato che la terapia manipolativa e l’educazione al dolore avevano diminuito il dolore e la disabilità. Tuttavia, la maggior parte di essi ha mostrato un debole effetto del trattamento, con soli miglioramenti nell’immediato o a breve termine, principalmente nella terapia manipolativa.

    Vier C. et al., 2018

    Sotto, le fasi di un trattamento risultato efficace unicamente in acuto35.

    Salvo Di Grazia, medico e divulgatore scientifico, in un suo post datato ottobre 2018 aveva fatto un riassunto delle evidenze all’epoca disponibili sulla “cura” del mal di schiena e ne era emerso uno scenario pressoché identico a quello attuale. Molti trattamenti inefficaci ed altri discretamente efficaci sul breve termine ma inutili sul medio e lungo periodo – agopuntura, osteopatia, ultrasuoni, massaggi, tachipirina, laser, farmaci antinfiammatori, stimolazione elettrica nervosa transcutanea, massaggi… -, fatta eccezione per l’attività fisica.

    Passando all’atto pratico, dopo aver visto che il mal di schiena cronico ed aspecifico difficilmente può guarire del tutto e che moltissime terapie sono praticamente inutili sul lungo periodo, occorre chiedersi quale tipo di attività fisica possa praticare oppure no una persona. Sottolineando che in questa sede non è possibile analizzare caso per caso e che la “terapia motoria” andrebbe somministrata in maniera differente da paziente a paziente… A grandi linee, è consigliabile educare piano piano al movimento e ad un corretto stile di vita chi è affetto da lombalgia, senza fare terrorismo e cercando di rendere la persona pronta a reggere psicologicamente una probabile lunghissima convivenza col dolore. Cercando di capire, sempre riguardo all’aspetto mentale, se può esserci qualcosa che non va nella sua vita quotidiana; ricordiamo per il LBP è vivamente consigliato un approccio biopsicosociale e di conseguenza l’intervento di più d’una figura professionale.

    Si è visto come lo yoga, se correttamente dosato, possa dare dei benefici sul lungo periodo40 e una review pubblicata su Pain and Therapy41, ha messo in luce anche l’efficacia del pilates, degli esercizi McKenzie (con qualche controversia dovuta alla non uniformità dei dati), corsa in acqua (altezza spalle) alla soglia aerobica individuale ed esercizi di stabilizzazione mirati a migliorare il controllo neuromuscolare e la forza del core, ossia la parte centrale del corpo (immagine sotto).

    Sopra, degli esercizi dimostratisi efficaci per ridurre la disabilità da cLBP (cronic low back pain) ed il dolore ad esso associato. Nello studio in questione42, la routine era la seguente: 3 allenamenti a settimana, di una durata di circa 60 minuti l’uno, per 6 settimane totali (altre informazioni utili qui sotto).

    Dopo aver tentato di curare due gruppi di pazienti dalla lombalgia cronica – uno con gli esercizi di stabilizzazione e l’altro con dello yoga – i ricercatori sono arrivati alle seguenti conclusioni: «I nostri risultati indicano che lo yoga e la ginnastica di stabilizzazione hanno aspetti superiori a ogni altro in termini di dolore, disabilità, prestazioni e qualità della vita correlata alla salute».

    Infine, come specificato da J. V. Pergolizzi Jr. e coll. (2020), è bene ricordare che l’esercizio fisico è una terapia efficace per i casi di lombalgia, a patto che questa sia un minimo duratura (almeno 6-12 settimane), questa affermazione, oltre che col low back pain cronico, si sposa piuttosto bene anche con dei casi di LBP subcronico.

    Sopra, trovate alcuni esercizi alla portata di tutti utili sia per la prevenzione che la riabilitazione (video del Dott. Roncari, pubblicato per Project Invictus).

    Conclusioni

    Cosa portarsi a casa da questo articolo? Il mal di schiena di schiena generico, di per sé un qualcosa di aspecifico, può colpire una platea di persone piuttosto eterogenea. Data l’eziologia multifattoriale, molto ancora dev’essere indagato ma pur non esistendo una “cura definitiva”, i singoli individui possono fare molto per prevenirlo e per combatterne la disabilità a lungo termine. La direzione in cui sta andando la società moderna pare essere sempre più lontana dalla cura fisica e psichica delle persone, sarebbe bene che tutti, nel loro piccolo, lavorassero per cercare di invertirla.

    Quanto rimane, è un destino di cui solo la conclusione è fatale. All’infuori di questa unica fatalità della morte, tutto – gioia o fortuna – è libertà, e rimane un mondo, di cui l’uomo è il solo padrone.

    Albert Camus, Il mito di Sisifo (1942)

    Grazie per l’attenzione!

    Bibliografia

    1 Manchikanti L, Singh V, Datta S, Cohen SP, Hirsch JA – Comprehensive review of epidemiology, scope, and impact of spinal pain. Pain Physician. 2009 12 (4): E35-70

    2 Borczuk, Pierre (July 2013) – An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Low Back Pin in the Emergency Department. Emergency Medicine Practice. 15 (7): 1–23, Quiz 23–4.

    3 WHO Scientific Group – The burden of musculoskeletal conditions at the start of the new millennium. Word Health Organ Tech Rep Ser, 2003; 919: 1–218

    4 Damian Hoy, Christopher Bain, Gail Williams, Lyn March, Peter Brooks, Fiona Blyth, Anthony Woolf, Theo Vos, Rachelle Buchbinder – A systematic review of the global prevalence of low back pain. Arthritis Rheum. 2012 Jun;64(6):2028-37

    5 Gaetani P., Panella L., Rodriguez, Baena R. – Il grande libro del mal di schiena. Rizzoli, 2010

    6 Amir Qaseem, MD, Timothy J. Wilt, MD, Robert M. McLean, MD, Mary Ann Forciea, MD. – Noninvasive Treatments for Acute, Subacute, and Chronic Low Back Pain: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. CLINICAL GUIDELINE Intern Med, 2017;166:514-530

    7 El-Sayed AM, Hadley C, Tessema F, Tegegn A, Cowan JA Jr, Galea S. – Back and neck pain and psychopathology in rural Sub-Saharan Africa: evidence from the Gilgel Gibe Growth and Development Study, Ethiopia. Spine, (Phila Pa 1976) 2010; 35: 684–89

    8 Hoy D, Toole MJ, Morgan D, Morgan C. – Low back pain in rural Tibet. Lancet, 2003; 361(9353):225–6

    9 Luciola da C, Menezes Costa, Christopher G. Maher, Mark J. Hancock, James H. McAuley, Robert D. Herbert, Leonardo O.P. Costa – The prognosis of acute and persistent low-back pain: a meta-analysis. CMAJ, 2012; 184(11): E613–E624

    10 Henschke N, Maher CG, Refshauge KM, Herbert RD, Cumming RG, Bleasel J , York J, Das A, McAuley JH – Prognosis in patients with recent onset low back pain in Australian primary care: inception cohort study. BMJ , 2008; 337: a171

    11 Ali M Alshami – Physical and psychological aspects of low back pain among Saudi patients: A case-control study. January 2014. Saudi Journal of Medicine and Medical Sciences 2(1):24

    12 Chris J. Main, Amanda C. de C. Williams – Musculoskeletal pain. BMJ. 2002 Sep 7;325(7363):534-7

    13 Peter Šagát, Peter Bartík, Pablo Prieto González, Dragoș Ioan Tohănean, Damir Knjaz – Impact of COVID-19Quarantine on Low Back Pain Intensity, Prevalence, and Associated Risk Factors among Adult Citizens Residing in Riyadh (Saudi Arabia): A Cross-Sectional Study. Int J Environ Res Public Health. 2020 Oct 6;17(19):7302

    14 Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, Halabi S, Turner JA, Avins AL, James K, Wald JT, Kallmes DF, Jarvik JG – Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol. 2015 Apr;36(4):811-6

    15 Waddel G. – The back pain revolution (second edition) – Churchill Livingstone, 2004

    16 Ferreira PH, Beckenkamp P, Maher CG, Hopper JL, Ferreira ML – Nature or nurture in low back pain? results of a systematic review of studies based on twin samples. Eur J Pain, 2013; 17 (7): 957-71

    17 Ingrid M. Mogren, Anna I. Pohjanen – Low back pain and pelvic pain during pregnancy: prevalence and risk factors. Spine (Phila Pa 1976). 2005 Apr 15;30(8):983-91

    18 Gharaibeh A, Al Wadiya A, Qdhah E, Khadrawi M, Abu Slaih A and Qaoud Y. – Prevalence of Low Back Pain in Pregnant Women and the Associated Risk Factors. J Ortho Bone Disord 2018, 2(1): 000157

    19 Chris Maher, Martin Underwood, Rachelle Buchbinder – Non-specific low back pain. Lancet. 2017 Feb 18;389(10070):736-747

    20 Ming Zhong, Jin-Tao Liu, Hong Jiang, Wen Mo, Peng-Fei Yu, Xiao-Chun Li, Rui Rui Xue – Incidence of Spontaneous Resorption of Lumbar Disc Herniation: A Meta-Analysis. Pain Physician. Jan-Feb 2017;20(1):E45-E52

    21 Yi Wang, Guogang Dai, Ling Jiang & Shichuan Liao – The incidence of regression after the non-surgical treatment of symptomatic lumbar disc herniation: a systematic review and meta-analysis. BMC Musculoskeletal Disorders (2020) 21:530

    22 Mark J Hancock, Chris G Maher, Jane Latimer, Andrew J McLachlan, Chris W Cooper, Richard O Day, Megan F Spindler, James H McAuley – Assessment of diclofenac or spinal manipulative therapy, or both, in addition to recommended first-line treatment for acute low back pain: a randomised controlled trial. Lancet. 2007 Nov 10;370(9599):1638-43

    23 Fabio Zaina, Federico Balagué, Michele Battié, Jaro Karppinen, Stefano Negrini – Low back pain rehabilitation in 2020: new frontiers and old limits of our understanding. Eur J Phys Rehabil Med. 2020 Apr;56(2):212-219

    24 Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, et al. – What low back pain is and why we need to pay attention. Lancet 2018;391:2356–67

    25 Nijs J, Loggia ML, Polli A, Moens M, Huysmans E, Goudman L, et al. – Sleep disturbances and severe stress as glial activators: key targets for treating central sensitization in chronic pain patients? Expert Opin Ther
    Targets 2017;21:817–26

    26 Burston JJ, Valdes AM, Woodhams SG, Mapp PI, Stocks J, Watson DJ, et al. – The impact of anxiety on chronic musculoskeletal pain and the role of astrocyte activation. Pain 2019;160:658–69

    27 Maxim B Freidin, Yakov A Tsepilov, Melody Palmer, Lennart C Karssen, Pradeep Suri, Yurii S Aulchenko, Frances M K Williams, CHARGE Musculoskeletal Working Group – Insight into the genetic architecture of back pain and its risk factors from a study of 509,000 individuals. Pain. 2019 Jun;160(6):1361-1373

    28 D Coggon, G Ntani, K T Palmer, V E Felli, F Harari, L A Quintana, S A Felknor, M Rojas, A Cattrell, S Vargas-Prada, M Bonzini, E Solidaki, E Merisalu, R R Habib 17, F Sadeghian, M M Kadir, S S P Warnakulasuriya, K Matsudaira, B Nyantumbu-Mkhize, H L Kelsall, H Harcombe – Drivers of international variation in prevalence of disabling low back pain: Findings from the Cultural and Psychosocial Influences on Disability study. Eur J Pain. 2019 Jan;23(1):35-45

    29 Brendon Stubbs, Ai Koyanagi, Trevor Thompson, Nicola Veronese, Andre F Carvalho, Marco Solomi, James Mugisha, Patricia Schofield, Theodore Cosco, Nicky Wilson, Davy Vancampfort – The epidemiology of back pain and its relationship with depression, psychosis, anxiety, sleep disturbances, and stress sensitivity:
    data from 43 low- and middle-income countries    . Gen Hosp Psychiatry 2016;43:63–70.

    30 Sean D Rundell, Laura S Gold, Ryan N Hansen, Brian W Bresnahan – Impact of comorbidities
    on resource use and adherence to guidelines among commercially insured adults with new visits for back pain    . J Eval Clin Pract 2017;23:1218–26.

    31 Nadine E Foster, Johannes R Anema, Dan Cherkin, Roger Chou, Steven P Cohen, Douglas P Gross, Paulo H Ferreira, Julie M Fritz, Bart W Koes, Wilco Peul, Judith A Turner, Chris G Maher, Lancet Low Back Pain Series Working Group – Prevention and treatment of low back pain: evidence, challenges, and promising directions. Lancet. 2018 Jun 9;391(10137):2368-2383

    32 James S. Thomas, Brian C. Clark, David W. Russ, Christopher R. France, Robert Ploutz-Snyder, Daniel M. Corcos – Effect of Spinal Manipulative and Mobilization Therapies in Young Adults With Mild to Moderate Chronic Low Back Pain. JAMA Netw Open. 2020 Aug; 3(8)

    33 Modello biopsicosociale – Wikipedia (link)

    34 Santrock, J. W. – A Topical Approach to Human Life-span Development (3a ediz., 2007)

    35 Clécio Vier, Marcelo Anderson Bracht, Marcos Lisboa Neves, Maíra Junkes-Cunha, Adair Roberto Soares Santos – Effects of spinal manipulation and pain education on pain in patients with chronic low back pain: a protocol of randomized sham-controlled trial. Integr Med Res. 2018 Sep;7(3):271-278

    36 Daniel Steffens, Chris G Maher, Leani S M Pereira, Matthew L Stevens, Vinicius C Oliveira, Meredith Chapple, Luci F Teixeira-Salmela, Mark J Hancock – Prevention of Low Back Pain: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2016 Feb;176(2):199-208

    37 Rongzhong Huang, Jie Ning, Vivienne H Chuter, Jeffrey Bruce Taylor, Demoulin Christophe, Zengdong Meng, Yu Xu, Lihong Jiang – Exercise alone and exercise combined with education both prevent episodes of low back pain and related absenteeism: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials (RCTs) aimed at preventing back pain. Br J Sports Med. 2020 Jul;54(13):766-770

    38 Rahman Shiri, David Coggon, Kobra Falah-Hassani – Exercise for the Prevention of Low Back Pain: Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Trials. Am J Epidemiol. 2018 May 1;187(5):1093-1101

    39 Giroldo Andrea – Il ruolo dell’attività fisica nella prevenzione del mal di schiena aspecifico. Tesi di Laurea, Corso di Studi in Scienze delle Attività Motorie e Sportive, L-22 (SUISM, a.a. 2017/2018)

    40 L Susan Wieland, Nicole Skoetz, Karen Pilkington, Ramaprabhu Vempati, Christopher R D’Adamo, Brian M Berman – Yoga treatment for chronic non-specific low back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Jan 12;1(1):CD010671

    41 Joseph V Pergolizzi Jr, Jo Ann LeQuang – Rehabilitation for Low Back Pain: A Narrative Review for Managing Pain and Improving Function in Acute and Chronic Conditions. Pain Ther. 2020 Jun;9(1):83-96

    42 A Demirel, M Oz, Y A Ozel, H Cetin, O Ulger – Stabilization exercise versus yoga exercise in non-specific low back pain: Pain, disability, quality of life, performance: a randomized controlled trial. Complement Ther Clin Pract. 2019 May;35:102-108

    Dardanello Davide – Chinesiologia (Dispense Universitarie SUISM, a.a. 2017/2018)

    Spine Center – Hip-Spine Syndrome: relazione anca-rachide lombare nel LBP (link)

  • Morte improvvisa da sport: come, quando e perché

    Morte improvvisa da sport: come, quando e perché

    Si chiama morte improvvisa da sport, abbreviata con MIS ed esiste veramente. Ora, senza farci prendere dal becero sensazionalismo, vediamo in cosa consiste.

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    Cos’è la MIS?

    La morte improvvisa da sport è una morte che avviene entro un’ora dall’inizio dei sintomi acuti, in coincidenza temporale con l’attività sportiva ed in assenza di cause esterne atte di per sé a provocarla.

    (altro…)
  • Caffeina per la performance e la salute: tutto quello che bisogna sapere

    Caffeina per la performance e la salute: tutto quello che bisogna sapere

    Caffeina, può esserci nulla di più (ab)usato? In questo articolo andremo a vedere i pro, i contro e le linee guida di utilizzo. Buona lettura!

    COFFEE

    Cenni di chimica e fisiologia sportiva

    La caffeina è una trimeltixantina, alcaloide naturale presente in alcune piante (caffè, cacao, matè, ecc.). Questa sostanza è una stimolante del sistema nervoso centrale (SNC) ed è largamente usata per contrastare stanchezza e sonnolenza. Essa agisce aumentando i livelli di adrenalina, noradrenalina e la frequenza cardiaca (fc). Le sue interazioni col SNC derivano dalla facilità con cui la caffeina, una volta assunta, attraversa la barriera emato-encefalica (BEE). Sui tessuti dell’organismo funziona da vasodilatatrice, eccetto su quello nervoso, dove risulta avere un effetto vasocostrittore.

    Coffein
    Formula chimica

    La sua digestione dentro al tratto gastrointestinale dura circa 45 minuti e, in condizioni normali, i suoi effetti possono rimanere stabile per 1 ora, per poi gradualmente scemare nell’arco di 3-4 ore. Questo però dipende molto da persona a persona (abitudini alimentari, assuefazione, ecc.). Ma riguardo all’assuefazione ne parleremo meglio più avanti.

    Nell’uso quotidiano, la caffeina stimola la concentrazione e l’attenzione delle persone, anche sedentarie, migliorando le funzioni cognitive [1]. Questo può essere molto utile anche negli sport di situazione (tattica) e non solo, se pensiamo all’incremento della capacità di reazione data sempre da questo stimolante [2].

    La sua assunzione, in acuto, aumenta i livelli di catecolamine plasmatiche: adrenalina e noradrenalina, le quali agiscono sul sistema di trasmissione adrenergico [20,21].

    La caffeina promuove il rilascio degli acidi grassi liberi nel sangue, i quali possono essere usati come combustibile, risparmiando in una certa misura il glicogeno muscolare.

    Oltre a quanto già detto, questo composto è utile per le attività di endurance (inibisce parzialmente il senso della fatica) [3,4,5,6] e, stimolando la lipolisi, favorisce il dimagrimento (riduce anche l’appetito). Per di più, attenua il dolore muscolare ad insorgenza ritardata (DOMS) [6].

    agujetas
    Dolore muscolare post allenamento ridotto dalla caffeina [6]

    La caffeina influenza anche l’EPOC (consumo di ossigeno post allenamento). Infatti si è visto che un dosaggio cronico di 6 mg di caffeina per kg di peso corporeo (circa 420 mg per un uomo di 70 kg), assunto prima dell’allenamento con i pesi, aumenta i livelli di EPOC e la spesa energetica del 15% [7].

    vo2
    Variazione del consumo di ossigeno (VO2) durante (destra) e post allenamento (sinistra) [7]

    Riguardo invece alla forza massimale e alla potenza, i dati sono contrastanti [8,9,10,11]. Volendo provare a dare un giudizio, generale sulla questione, possiamo affermare che, qualora vi siano dei benefici, questi non sono particolarmente rilevanti.

    Tuttavia, quelli elencati fino ad ora non sono che una piccola parte dei processi messi in atto da questo stimolante (figura sotto).

    Caffè
    Gli innumerevoli effetti della caffeina secondo Sökmen B. e colleghi [12]

    Per evitare l’assuefazione cronica, bisogna ricorrere a dei periodi di stop (wash out). Un rapporto di assunzione-scarico molto utilizzato, espresso in settimane, è di 3:1 o 4:1, con il periodo di massima ricezione (teorica) alla sostanza che si trova in corrispondenza della/e gara/e. Teniamo presente che sui “principianti” la caffeina inizia a manifestare i suoi effetti dopo circa 30 minuti, è importante ciclizzarla perché altrimenti, oltre a perdere di efficacia, verrebbero ritardate le sue tempistiche di azione.

    La caffeina viene normalmente espulsa tramite l’urina. Tra l’altro, essa possiede una funzione diuretica [13].

    Antagonismo con la creatina

    Più di 20 anni fa, un celebre studio di Vandenberghe e colleghi [14] notò, quasi per caso, un certo antagonismo fra la caffeina e la creatina. Lo studio tuttavia presentava grossi limiti (breve durata, un solo test per misurare la variazione di performance, un periodo di scarico troppo breve, un campione poco ampio, dosi di caffeina forse eccessive). Negli anni a seguire, sono state pubblicate una miriade di ricerche scientifiche che hanno smentito questo antagonismo [15,16,17,18,19]. Il fatto che molte di esse abbiano usato protocolli di assunzione-scarico differenti dallo studio di Vandenberghe citato ad inizio paragrafo, non esclude del tutto che fare un carico di creatina a pochi giorni da una competizione (20-25 grammi/dì per 4-5 giorni di fila), possa annullare gli effetti positivi della caffeina, o viceversa. Questo però solamente in acuto.

    Molte aziende producono e vendono integratori che contengono entrambe queste sostanze
    Doping?

    No, potete stare tranquille. Anche se assunta in capsule la caffeina, secondo il COI (Comitato Olimpico Internazionale) e la WADA (World Anti-Doping Agency), non è considerata una sostanza dopante. Lo era fino al 2007, poi le normative sono cambiate. Ne avevamo parlato qui un po’ di mesi fa.

    Dosaggio ed assunzione

    Prima di passare alle capsule di caffeina (generalmente da 200 mg), è consigliabile abituare piano piano il nostro corpo all’assunzione di questa sostanza in dosi minori (basta una tazzina di caffè), in modo da evitare possibili effetti collaterali (70-120mg di caffeina per ogni tazzina di caffè).  É consigliato non superare i 350-400mg al giorno di caffeina, anche se le persone completamente assuefatte possono reggere dosaggi superiori.

    Un piano di assunzione per “principianti” potrebbe essere il seguente:

    Week 1: un paio di caffè al giorno
Week 2: una compressa da 200 mg pre-workout e 1-2 caffè nei giorni off
Week 3: una compressa da 200 mg pre-workout e 1-2 caffè nei giorni off
Week 4: una compressa da 200 mg pre-workout e 1-2 caffè nei giorni off
Week 5: wash out (scarico completo)
    Effetti collaterali

    Le controindicazioni principali sono: nervosismo, febbre, diuresi, tachicardia e ipotensione. Comunque nulla di preoccupante, se si segue l’opportuna posologia e se non si hanno problemi cardiaci o renali.

    In ogni caso, è consigliabile consultare il proprio medico curante.

    Conclusioni

    La caffeina è una delle sostanze più studiate di sempre e anche delle più efficaci, non è un caso che in passato fosse considerata doping. Per un ampio numero di sportivi, questo composto è utile. Può servire ai culturisti, pur non essendo indispensabile, o essere molto importante per i maratoneti. Tutto dipende ovviamente dal contesto.

    Grazie per l’attenzione e buon allenamento!

    L’autore non risponde degli eventuali danni derivati dalle informazioni ivi contenute

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    Bibliografia

    Sacchi N. – Farmaci e doping nello sport (2014)

    Cravanzola E. – Sostanze eccitanti per il dimagrimento e la performance sportiva (2017)

    Temple J. L. et al. – The Safety of Ingested Caffeine: A Comprehensive Review (2017)

    Muñoz M. – Efecto de la cafeína sobre las agujetas (2013)

    [1] Wyatt J. K. et al. – Low-dose repeated caffeine administration for circadian-phase-dependent performance degradation during extended wakefulness (2004)

    [2] Santos et al. – Caffeine reduces reaction time and improves performance in simulated-contest of taekwondo (2014)

    [3] Bell G. D. et al. – Exercise endurance 1, 3, and 6 h after caffeine ingestion in caffeine users and nonusers (2002)

    [4] Doherty M. – Caffeine lowers perceptual response and increases power output during high-intensity cycling (2004)

    [5] Graham T. E. et al. – Performance and metabolic responses to a high caffeine dose during prolonged exercise (1991)

    [6] Hurley C. F. et al. – The effect of caffeine ingestion on delayed onset muscle soreness (2013)

    [7] Astorino A. T. et al. – Effect of acute caffeine ingestion on EPOC after intense resistance training (2011)

    [8] Bond V. et al. – Caffeine ingestion and isokinetic strength (1986)

    [9] Williams J. et al. – Caffeine, Maximal Power Output, and Fatigue (1988)

    [10] Astorino A. T. et al – Effects of caffeine ingestion on one repetition maximum muscular strength (2008)

    [11] Wiles J. et al. – The effects of caffeine ingestion on performance time, speed and power during a laboratory-based 1 km cycling time-trial (2006)

    [12] Sökmen B. et al – Caffeine use in sports: considerations for the athlete (2008)

    [13] Robertson M. D. et al. – Effects of Caffeine on Plasma Renin Activity, Catecholamines and Blood Pressure (1978)

    [14] Vandenberghe K. et al. – Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading (1996)

    [15] Doherty M. et al. – Caffeine is ergogenic after supplementation of oral creatine monohydrate (2002)

    [16] Spradley B. D. et al. – Ingesting a pre-workout supplement containing caffeine, B-vitamins, amino acids, creatine, and beta-alanine before exercise delays fatigue while improving reaction time and muscular endurance (2012)

    [17] Lee C. L. et al. – Effect of caffeine ingestion after creatine supplementation on intermittent high-intensity sprint performance (2011)

    [18] Vanakoski J. et al. – Creatine and caffeine in anaerobic and aerobic exercise: effects on physical performance and pharmacokinetic considerations (1998)

    [19] Fukuda D. H. – The possible combinatory effects of acute consumption of caffeine, creatine, and amino acids on the improvement of anaerobic running performance in humans (2010)

    [20] Anderson D. E. et al. – Effects of caffeine on the metabolic and catecholamine responses to exercise in 5 and 28 degrees C (1994)

    [21] Norager C. G. et al. – Metabolic effects of caffeine ingestion and physical work in 75-year old citizens. A randomized, double-blind, placebo-controlled, cross-over study (2006)

  • Aumentare l’EPO in maniera naturale: teoria, consigli pratici e mode

    Aumentare l’EPO in maniera naturale: teoria, consigli pratici e mode

    E’ possibile incrementare l’EPO, e quindi la capacità di trasporto dell’ossigeno, in maniera naturale, senza ricorrere all’utilizzo di farmaci dopanti? La risposta è sì, ora scopriamo come!

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    Cos’è l’EPO?

    Come già ampiamente spiegato in un altro articolo, l’acronimo EPO non è altro che l’abbreviazione della parola eritropoietina, un ormone glicoproteico prodotto naturalmente dai reni, dal fegato ed in misura molto minore dal cervello. La sua funzione principale è la regolazione dell’eritropoiesi, cioè la produzione dei globuli rossi da parte del midollo osseo.

    Andando un po’ più nello specifico, l’EPO umana presenta una catena di 165 aminoacidi con tre N-glicosilazioni ed una O-glicosilazione, invece l’eritropoietina di sintesi, per quanto riguarda le dimensioni, il numero complessivo, il grado di ramificazione e la posizione delle glicosilazione, differisce un po’ da quella umana. Viene somministrata tramite iniezioni sottocutanee o endovenose, in medicina è utilizzata per trattare numerose forme di anemia e sembra avere effetti positivi anche sulla salute di alcuni organi interni.

    N.B:  benché abbia a che fare con l’ossigeno e l’acronimo sia simile, l’eritropoietina non va confusa con l’EPOC (aumento del consumo di ossigeno post allenamento).

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    Come incrementare i livelli di EPO

    Solo a scopo informativo, ricordiamo che l’EPO è utilizzata a fini dopanti, quindi illegalmente, per incrementare il trasporto di ossigeno, un fattore importantissimo in molti sport, soprattutto quelli di endurance. L’assunzione di eritropoietina alza il VO2max, la soglia lattacida e migliora la respirazione cellulare. È quindi facile intuire come la sua utilità sia maggiore negli sport di resistenza. I primi a notare gli effetti di questo ormone sulla performance sportiva furono gli studiosi Ekblom e Berglund nei primi anni 90, riconducendo le somministrazioni di eritropoietina (20-40 IU/kg alla settimana) ad un notevole aumento del massimo consumo di ossigeno (VO2 max) [1].

    Ma ora veniamo al punto forte: l’EPO è aumentabile in via naturale (e legale), senza rischi per la salute, svolgendo degli allenamenti ad alta quota. Un’attività fisica può considerarsi a tutti gli effetti ad alta quota quando si svolge oltre i 1500 metri, dato che a quote inferiori non sono mai stati evidenziate variazioni significative sulla prestazione.

    Indipendentemente che uno si trovi al livello del mare o sull’Everest, la miscela di gas da cui è composta l’aria che respira è identica (la sua composizione varia superati i 13.500 m), cambia unicamente la pressione parziale dei singoli gas. Inoltre, ogni 150 metri circa, in altezza, la temperatura aumenta di 1°C.

    Anche se scontato, va ricordato che l’umidità e l’altitudine sono inversamente proporzionali. Questo, nell’immediato, può portare alla secchezza ed irritazione delle mucose e delle pareti degli alveoli. Tuttavia, dopo tre settimane di “adattamento” l’organismo mette in atto dei sistemi di difesa, migliorando la vascolarizzazione delle mucose. Anche per i motivi sopraelencati, gli sportivi che si allenano e gareggiano ad alte quote hanno un maggior bisogno di acqua per compensare le ingenti perdite idriche del proprio organismo, specialmente per quanto riguarda gli sport di endurance.

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    Risposte fisiologiche e adattamenti all’allenamento ad alta quota

    La pressione parziale di ossigeno (PO2) diminuisce sempre di più a certe altezze, ciò determina una minore pressione d’ossigeno negli alveoli polmonari, ne consegue una minore saturazione d’ossigeno del sangue arterioso. Tutto questo porta ad una diminuzione del VO2 max (massimo consumo di ossigeno), quindi un ostacolo per le prestazioni di resistenza. Ad un’altezza superiore a 1500 metri il VO2 max diminuisce del 10% ogni 1000 m di quota [2,3].

    Più si è lontani dal livello del mare e più, a riposo, la forza della muscolatura respiratoria diminuisce [4]. Sotto sforzo la stessa cosa vale per il diaframma [5]. Entrambi i casi sono una conseguenza dell’ipossia* e dall’iperventilazione causata dall’altitudine, dato che il minor rifornimento di ossigeno diminuisce l’apporto di energia alla muscolatura [6].

    *Insufficiente presenza di ossigeno nei tessuti, dovuta a scarso apporto o a una sua mancata utilizzazione.

    In alta quota l’aria è meno densa, perciò la ventilazione polmonare aumenta (sia a riposo che sotto sforzo). Di conseguenza, la quantità di anidride carbonica negli alveoli viene ridotta e aumenta la diffusione del sangue verso i polmoni, tramite i quali la CO2 verrà eliminata. La maggior eliminazione dell’anidride carbonica porta ad un alcalosi respiratoria, con aumento del ph ematico, allora i reni intervengono aumentando l’escrezione di ioni bicarbonato (tamponatori dell’acido carbonico formatosi dalla CO2). Questo passaggio finale, diminuisce la capacità del sangue di tamponare i prodotti acidi del metabolismo, così, in altitudine, peggiora la trasformazione di energia per via anaerobica [7].

    Con l’abbassamento della già citata pressione parziale dell’ossigeno, PO2,  questo si riflette anche nella PO2 degli alveoli e nei capillari polmonari. Allo stesso tempo cala anche la saturazione dell’emoglobina (dal 98% al livello del mare passa a 92% se ci troviamo a 2439 m). Mentre la PO2 arteriora diminuisce con l’altitudine, la PO2 dei tessuti rimane praticamente invariata, almeno fino ad altezze ragionevoli (circa 2500 m), quindi la differenza fra queste due (gradiente di pressione), viene drasticamente ridotta. Il passaggio dell’ossigeno dal sangue ai tessuti dipende proprio da questo gradiente di pressione. L’abbassamento della pressione parziale d’ossigeno arteriosa è uno dei maggiori responsabili del calo del VO2max in alta quota.

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    La diminuzione del massimo consumo di ossigeno inizia ad essere rilevante dopo i 1500-1600 metri, quando la PO2 atmosferica scende sotto i 125 mmHg (millimetri di mercurio). Dai 1600 metri in poi il VO2max cala di circa l’8-11% ogni singolo km di altezza.

    Nella figura a sinistra è illustrata la capacità aerobica di prestazione espressa attraverso il VO2max [3].

    Vecchi studi [9,10,11] evidenziavano come la permanenza a certe altitudini riusciva a far sviluppare al corpo una certa tolleranza all’ipossia. Dopo un periodo compreso fra i 18 e 57 giorni, i soggetti che già in passato erano stati esposti a condizioni analoghe, dopo il calo iniziale del VO2max, avevano un discreto miglioramento di questo parametro, inoltre la loro capacità aerobica rimaneva invariata.

    Ma in ogni caso, anche con una certa acclimatizzazione, il massimo consumo di ossigeno in quota non sarà mai paragonabile a quello in prossimità del livello del mare.

    Per adeguarsi alle variazioni del sistema respiratorio anche quello cardiovascolare subisce delle modifiche. Infatti, già nelle prima 24-48h di permanenza a certe altezze, si verifica una riduzione del volume plasmatico del 25%, queste principalmente perchè ad alte quote c’è una certa perdita di acqua attraverso la respirazione. Tuttavia, in cronico, l’organismo mette in atto una serie di adattamenti che portano ad un aumento della massa ematica, con la quale il corpo riesce, almeno parzialmente, a compensare la riduzione della PO2 dovuta all’alta quota.

    Ma non finisce qui! Anche la gittata cardiaca, prodotto del volume di scarica sistolica per la frequenza cardiaca, subisce dei cambiamenti.

    “La risposta immediata in seguito all’esposizione all’alta quota consiste in un aumento della gittata cardiaca a parità di carico submassimale rispetto al livello del mare, tuttavia, questa risposta tende a spegnersi nel corso dei giorni e settimane di acelimatazione.
    Il processo è da attribuire alla riduzione della gittata pulsatoria che progressivamente si instaura con l’esposizione all’alta quota. Riducendosi la gittata cardiaca, a parità di consumo di ossigeno, si verifica una maggior differenza artero-venosa in ossigeno. In una certa misura, la riduzione della gittata sistolica (pulsatoria) viene compensata da un aumento della frequenza cardiaca (fc) a ogni lavoro subi-massimale. In effetti, si è riscontrato che anche in vetta all’Everest. e quindi a gradi estremi di ipossia, il cuore mantiene intatta la sua capacità contrattile e la sua ritmicità” [8]. Discorso un po’ diverso invece per gli sforzi di intensità massimale. Per lavori di questo tipo, svolti ad alta quota, si verifica sia una riduzione della massima fc e del massimo volume di scarica sistolica. Il primo fattore è legato al SNC ed il secondo al repentino calo del volume plasmatico, di conseguenza, pure la gittata cardiaca ha un peggioramento (affinchè questo sia rilevante bisogna essere a circa 3000 m). A tutto ciò si aggiunge la riduzione del gradiente di diffusione, quest’ultimo facilità il passaggio dell’O2 dal sangue ai muscoli. Risulta quindi chiaro il perchè del peggioramento delle prestazione aerobiche quando si è ad alta quota.

    Come sappiamo però, il corpo umano è una macchina meravigliosa, anche in situazioni ostiche, col tempo, è in grado di adattarsi e migliorare. Infatti, dopo una permanenza di circa 6 mesi a quota 4000 m, la massa del sangue (volume ematico) aumenta del 9-10%, questo a causa di una maggior produzione di globuli rossi (indotta dall’altitudine) e di un’espansione del volume plasmatico, inizialmente ridotto del 25% circa.

    L’allenamento in altitudine, fra le altre cose, modifica la variabilità della frequenza cardiaca (HRV, Heart Rate Variability). Ricerche di qualche anno fa [12] mostrano un cambiamento considerevole dell’HRV dopo numerosi allenamenti in ipossia effettutati durante 18 giorni. Inoltre, un aumento globale dell’HRV è associato ad una diminuzione della fc a riposo e ad una più elevata capacità di prestazione sportiva [13,14,15].

    Riguardo invece agli adattamenti muscolari, purtroppo in letteratura scientifica non è presente moltissimo materiale. Nella tabella sottostante sono illustrate le variazioni muscolari e metaboliche avvenute durante uno studio del 1992 (D. L. Costill et al. dati non pubblicati), durante il quali le cavie umane scalarono l’Everest ed il Monte Denali. L’unico aumento riscontrato è stato quello dei capillari per mm2, dovuto al bisogno dell’organismo di apportare un maggior quantitativo di sangue e ossigeno ai muscoli. I pochi dati che ci mette a disposizione questo studio, in ogni caso, sono molto ambigui: le diminuzioni raffigurate nella tabella sotto sono benissimo riconducibili alla perdita di appetito che si verifica in in alta quota (deficit calorico). Inoltre, al perdita di peso di alcuni scalatori (fino a 6 kg) è attribuibile alla disidratazione corporea, soprattutto a livello extracellulare.

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    Informazioni venute fuori negli anni successivi, hanno mostrato che dai 2500 m in su, dopo alcune settimane il potenziale metabolico dei muscoli si riduce. In più, ad altezze ancora maggiori sembrerebbe ridursi l’attività mitocondriale e degli enzimi glicolitici (sono quindi limitati i processi biochimici come la fosforilazione ossidativa). Va ricordato anche che a causa del potenziale stress causato dalle condizioni climatiche ostiche, potrebbero essere alti i livelli di cortisolo, ormone legato al catabolismo.

    Sulla questione muscolare non si sa molto altro.

    Dal momento che il trasporto di ossigeno ad alta quota è ostacolato (ipossia), diminuisce anche la capacità ossidativa dell’organismo, quest’ultimo allora deve puntare alla produzione di energia per via anaerobica. Ciò, ovviamente, assicura dei livelli di lattato ematico più alti durante sforzi di intensità sub-massimale. Durante sforzi massimali invece, non si verifica la medesima cosa, per essi l’accumulo di acido lattico nei muscoli e sangue risulta essere più basso [16,17], questo probabilmente per l’incapacità dell’organismo di tollerare carichi di lavoro troppo intensi e/o per la riduzione della capacità glicolitica dei muscoli (limitata dall’intolleranza nei confronti dell’accumulo di H+).

    Oltre ad un calo della performance, viene intaccata anche la capacità funzionale del SNC. Il cervello con una carenza di ossigeno va in ipossia, perciò, in altitudine si va incontro a ciò che segue:

    • diminuzione della capacità di pensiero analitico, della capacità di presa di decisione e di giudizio;
    • aumento del nervosismo;
    • peggioramento delle prestazioni sensoriali (a causa dell’ipossia diminuisce l’accuratezza visiva);
    • calo delle capacità coordinative;
    • aumento dei disturbi del sonno.
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    Applicazioni pratiche

    Dopo tutte queste belle nozioni teoriche è giunto il momento di passare alla pratica. Se si vuole aumentare l’EPO, come bisogna organizzare un training camp?

    L’altitudine più favorevole per i training camp è quella compresa fra i 2000 e 3000 metri, la quale corrisponde ad una riduzione dell’ossigeno disponibile dal 16 al 24% [18]. Ad una quota inferiore ai 1800 m gli adattamenti fisiologici ci sono ma sono troppo deboli per consentire un tangibile miglioramento prestativo. Al contrario, con ad altezze troppo elevate (+3000 m) le condizioni diventano veramente troppo ostiche per consentire l’ottenimento di risultati, si rischia così un decremento della performance.

    Il grosso degli adattamenti avviene entro due settimane dall’arrivo in alta quota, quindi una permanenza di 2-3 settimane, abbinata ai giusti allenamenti, è considerata ottimale per ottenere i risultati sperati [18]. Infatti, sembrerebbe che  dal 22° giorno di permanenza in poi le prestazioni degli atleti comincino ad avere dei discreti cali [19]. In più, almeno per quanto riguarda le attività di resistenza, ripetere più volte un periodo di allenamento in altitudine durante l’anno dà migliori risultati rispetto ad un unico training camp troppo lungo.

    Una volta arrivati ad altura, per non ostacolare gli adattamenti fisiologici è bene non eccedere con l’intensità allenante e concentrarsi piuttosto sul volume. Il primo parametro andrà ricercato gradualmente, col passare dei giorni [18,20]. Autori come Willmoore e Costill consigliano una iniziale diminuzione dell’intensità pari al 60-70%, in modo da non stressare troppo l’organismo, quest’ultima tornerà poi ai livelli standard entro una decina di giorni.

    Esercizi anaerobico alattacidi, quindi molto brevi, non rappresentano un problema in altura, dato l’irrisorio accumulo di acido lattico. Anzi, l’aria più rarefatta diminuisce la resistenza aerodinamica garantendo dei risultati anche leggerissimamente superiori, non è un caso che alle Olimpiadi del 1968, a Città del Messico (2250 m), i velocisti abbiano avuto degli ottimi risultati. Discorso diverso per le discipline con una forte componente lattacida, i quali sarebbe bene evitare e/o limitare data la difficoltà dell’organismo di gestire gli accumuli di acido lattico.

    In ogni caso, a meno che non si debbano svolgere della gare ad alta quota, allenarsi in altura per competizioni anaerobiche ha poco senso. I possibili vantaggi di questa scelta riguardano unicamente gli sport principalmente aerobici. Per essi l’altitudine consigliata è di 2000-3000 metri. Gli atleti, soprattutto all’inizio, saranno sì svantaggiati ma facendo le cose con metodo i miglioramenti non tarderanno ad arrivare. Se generalmente si sta in prossimità del livello del mare è bene arrivare in altura con un livello di VO2max piuttosto alto, bisogna quindi allenare soprattutto la potenza aerobica.

    Allenarsi in alto e gareggiare in basso

    Le problematiche iniziali legate all’ipossia, come riportato qualche riga prima, potranno essere risolte anche in meglio, ció sempre a patto che gli allenamenti vengano svolti con criterio e che altezza e permanenza siano quelle giuste (2000-3000 m e tre settimane circa), repetita iuvant. In questo modo, gli atleti, chi più chi meno, riescono a guadagnare dei livelli più alti di eritropoietina, un aumento della massa cellulare dei globuli rossi e del livello di emoglobina nel sangue. Una volta tornati al livello del mare, questi miglioramenti svaniscono nel giro di qualche giorno. Occorre quindi effettuare gare (di resistenza) entro pochissimo tempo dal proprio rientro. Discorso diverso per gli atleti che gareggiano in basso ma vivono in alto, loro non sebrano aver vantaggi sulle competizioni al livello del mare.

    Allenarsi in basso e gareggiare in alto (live high and train low)

    Anche in questo caso, una volta arrivati in alta quota vale sempre la regola delle 2-3 settimane di adattamento. Se invece non si ha tutto questo tempo a disposizione è consigliabile arrivare in altura poco prima della competizione (12-24h), in modo che l’ipossia non abbia iniziato a mettere sufficientemente in difficoltà il nostro corpo. Per limitarne i danni (in acuto), come già detto, è buona cosa avere i livelli del VO2max (massimo consumo di ossigeno) molto alti, perché ricordo che questo è il parametro che più di tutti risente dell’alta quota, questo già nelle prime ore.

    Secondo la letteratura scientifica, quello del “live high and train low” sarebbe il metodo più efficace per giovare degli adattamenti indotti dalla permanenza ad alta quota ed allenarsi, anche ad alte intensità, quando si è poco sopra il livello del mare [24].

    Ovviamente gli adattamenti e le risposte fisiologiche variano da persona a persona. Si distinguono infatti due categorie di soggetti: i responder ed i non responder. I primi reagiscono positivamente all’ipossia dovuta all’alta quota, gli altri no. Questo soprattutto per quanto riguarda i livelli di EPO [20]. Uno studio di Ri-Li e colleghi [21], effettuato su un gruppo di 48 atleti (32 uomini e 16 donne) evidenzió nelle prime 24 h di allenamento in altitudine (2800 m), cambiamenti dei livelli plasmatici di EPO molto diversi da persona a persona. Alcuni addirittura arrivarono ad un aumento del 400% e altri ad un misero +41%. La causa di tale discrepanza sembrerebbe essere geneticamente determinata (polimorfismi individuali del gene EPO o del gene ricettore dell’EPO).

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    Differenza dei livelli di EPO in tutti e 48 i soggetti dello studio precedentemente citato [21]

    Per i soggetti “non responder” si potrebbe tranquillamente accantonare l’idea di effettuare dei training camp in alta quota.

    Una alternativa all’allenamento ad alta quota è indubbiamente la tena ipossica, peccato che il suo utilizzo sul suolo italiano sia vietato (considerato vero e proprio doping). Per ulteriori approfondimenti su questa pratica vi rimando al solito articolo.

    Controindicazioni più e meno gravi dell’allenamento in altura
    • Scottature solari e oftalmia delle nevi;
    • irritazioni delle vie respiratorie;
    • mal di montagna (l’incidenza aumenta con l’altitudine), i sintomi tipici sono il mal di testa, nausea e vomito;
    • edema polmonare (colpisce soprattutto le persone che salgono troppo rapidamente a quote oltre i 2700 m);
    • edema cerebrale (si verifica perlopiù a quote superiori ai 4000 m);
    • emorragia retinica (si verifica dai 6000 m in poi).
    Due parole sulla training mask (TM)

    4a7bfe9d-8041-4589-8d9f-f38cc6471bfeNegli ultimi anni il marketing ben orchestrato è riuscito a propinare al grande pubblico una maschera, che per assurdo ricorda vagamente quella di Bane, il nemico giurato di Batman.

    Tuttavia, a differenza di quella utilizzata da Bane ne “Il Ritorno del Cavaliere Oscuro” la training mask non fa inalare alcun gas antidolorifico. Ma semplicemente rende più difficoltosa la respirazione. E’ stata venduta come, cito testualmente, “Maschera per simulare l’allenamento ad alta quota” ma la verità è che una semplice maschera non può modificare la pressione parziale dell’ossigeno (PO2) e neanche alterare la composizione dell’aria, a meno che questa non sia collegata tramite dei tubi a degli appositi macchinari in grado di simulare l’ipossia.

    A parità di lavoro, se si utilizza la TM la FC sarà più elevata, modificando anche significativamente i parametri di lavoro (esercitazioni a VO2max per la potenza aerobica, individuazione delle soglie ecc.).

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    Variazione della FC nei gruppi di lavoro con (Mask) e senza (Control) delle resistenze respiratorie [23]

    “Dopo 6 settimane di allenamento intervallato ad alta intensità su cicloergometro:
    – Non sono state riscontrate differenze significative (né tra i gruppi né all’interno dei gruppi stessi) nei parametri polmonari o negli indicatori ematici.
    – Solo il gruppo che indossava la maschera ha riportato miglioramenti significativi a livello di soglia ventilatoria (13.9%), potenza alla soglia ventilatoria (19.3%), soglia di compensazione respiratoria (10.2%), e potenza alla soglia di compensazione respiratoria (16.4%).
    – Sebbene il gruppo che si è allenato con la maschera ha riportato i suddetti miglioramenti, sono necessari ulteriori studi per verificare se tali miglioramenti incidano realmente sulla performance dell’atleta.
    – Anche se il dispositivo inducesse adattamenti simili a quelli riscontrati in altitudine, il tempo di esposizione allo stimolo, nel caso specifico 60 min*wk-1, non sarebbe sufficiente ad indurre adattamenti (è stato osservato che nemmeno 114 min*wk-1 in ambiente realmente ipossico sono sufficienti).
    – La ETM (The Elevation Training Mask 2.0) agisce più come dispositivo per l’allenamento dei muscoli” (MMA – Elevation Training Mask?) [24].

    Pertanto, risulta difficile capire quanto i muscoli respiratori possano incidere sulla performance negli sport non di endurance (si stima che negli atleti d’élite praticanti sport di resistenza possano avere un miglioramento del 5-8%).

    Ad esempio, uno studio del 2016, condotto su diciassette cadetti dei corpi di polizia, non ha mostrato miglioramenti associati all’utilizzo della Training Mask, né sulla capacità aerobica, né sui livelli di VO2max [22].

    Conclusioni

    Se l’obiettivo è quello di incrementare i livelli di EPO, l’unica via è quella dell’allenamento ad alta quota, non ci sono scuse, bisogna farsi il mazzo. Ovviamente dei periodi di permanenza in montagna hanno un costo, valutate bene se ne valga veramente la pena. Riguardo alla Training Mask attualmente è molto dubbia la reale utilità di questo costoso oggetto, ciò che è certo è che non influenza in alcun modo i livelli di EPO.

    Grazie per l’attenzione.

    oc
    Bibliografia

    Willmore H. J., Costill L. D. –  Fisiologia dell’esercizio fisico e dello sport (Calzetti Mariucci, 2005)
    Cravanzola E. – EPO: dalla fisiologia al suo utilizzo nello sport (2017)
    Cravanzola E. – Allenarsi ad alta quota: tutto quello che c’è da sapere (2016)
    1 Ekblom B. et al. – Effect of recombinant human erythropoietin treatment on blood pressure and some haematological parameters in healthy men (1991)
    2 Strømme A. B. – Training at altitude (1980)
    3 Grover R. F. – Leistungsfähigkeit in groβen Höhen (1983)
    4 Fasano et al. – High-Altitude Exposure Reduces Inspiratory Muscle Strength (2007)
    5 Cibella et al. – Respiratory mechanics during exhaustive submaximal exercise at high altitude in healthy humans (1996)
    6 Schoene et al. – Limits of human lung function at high altitude (2001)
    7 E. R. Buskirk et al. –  Maximal performance at altitude and on return from altitude in conditioned runnerd (1967)
    8 Dott. Bucosse R. – Attività fisica a quote medie ed elevate
    9 Adam W. et al. – Effects of equivalent sea-level and altitude training on VO2max and running performance (1975)
    10 Buskirk E. R. et al. – Physiology and Performance of Track Athletes at Various Altitudes in the United States and Peru (1967)
    11 Grover R. F. et al. – Muscular exercise in young men native to 3,100 m altitude(1967)
    12 Schmitt et al. –  ??? (2008) fonte primaria errata sul libro di riferimento
    13 Pichot et al. – Relation between heat rate variability and training load in middle-distance runners (2000)
    14 Hedelin et al. – Heart rate variability in athletes: relationship with central and peripheral performance (2001)
    15 Mourot et al. – Quantitative pointcare plot analysis of heart rate variability: effect of endurance training (2004)
    16 Green H. et al. – Operation Everest II: adaptations in human skeletal muscle(1989)
    17 Sutton J. et al. – Operation Everest II: oxygen transport during exercise at extreme simulated altitude (1988)
    18 Heinicke K. et al. – A three-week traditional altitude training increases hemoglobin mass and red cell volume in elite biathlon athletes (2005)
    19 Suslow F. P. et al. – Die sportliche Leistungsfähigkeit in der Periode der Reakklimatisierung nach Höhentraining (1973)
    20 Chapman et al. – Individual variation in response to altitude training (1998)
    21 Ri-Li et al. – Determinants of erythropoietin release in response to short-term hypobaric hypoxia (2002)
    22 Sellers, John H et al. – Efficacy of a Ventilatory Training Mask to Improve Anaerobic and Aerobic Capacity in Reserve Officers’ Training Corps Cadets (2016)
    23 Porcari J. P. et al. – Effect of Wearing the Elevation Training Mask on Aerobic Capacity, Lung Function, and Hematological Variables (2016)
    24 Ness J. – Is live high/train low the ultimate endurance training model?

  • Asma ed esercizio fisico

    Asma ed esercizio fisico

    L’asma, malattia più diffusa di quel che si crede, pregiudica l’attività fisica? In che modo? Ci sono delle precauzioni che si possono prendere? Questo, e altro ancora, nelle prossime righe!

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    Cos’è l’asma, sintomi, cause, trattamento e prevenzione

    L’asma è un disturbo infiammatorio cronico dei bronchi che, per farla semplice, consiste in un restringimento delle vie aeree, rendendo difficoltosa la respirazione. E’ importante specificare che l’asma non è contagioso.

    I principali sintomi che questa malattia produce sono i seguenti: difficoltà respiratorie (o affanni), tosse, sensazione di pressione all’interno del petto e rumori insoliti durante la respirazione. I sintomi possono essere lievi oppure, all’opposto, portare addirittura alla morte.

    Le cause dei sintomi possono essere allergeniche (polline e acari), alimentari, derivanti da infezioni o da effetti indesiderati di farmaci. Ed in particolare, i fattori scatenanti sono il fumo, la polvere, lo stress, il pianto, l’aria fredda e gli sforzi fisici.

    L’asma si manifesta con maggior frequenza in due periodi dell’anno:

    1. Inizio autunno (settembre-ottobre): si manifesta un brusco cambiamento della temperatura ambientale e aumentano le infezioni respiratorie;
    2. Primavera inoltrata (maggio): aumenta la quantità di polline l’aria, il 60% degli asmatici sono allergici ad esso;

    A livello di prevenzione è consigliabile far stare gli asmatici lontani, per quanto possibile, dai principali fattori di rischio e, in particolari situazioni, assumere farmaci ma solamente su prescrizione medica.

    Una crisi asmatica, senza voler addentrarci troppo nel campo medico, va trattata con appositi broncodilatatori spray, i quali rilassano i bronchi e facilitano il passaggio dell’aria.

    Come regolarsi con l’attività fisica

    Come già accennato in precedenza, l’attività fisica può essere uno degli elementi scatenanti degli attacchi d’asma ma non per questo va eliminata. I soggetti asmatici potrebbero avere dei problemi respiratori nei minuti successivi all’allenamento, per evitarli, o quantomeno minimizzarli, si può ricorrere ad un farmaco ad azione rapida poco prima di iniziare ad allenarsi. E, quando possibile, si potrebbe optare per l’utilizzo di mascherine.

    Andando un po’ più nello specifico, durante lo svolgimento di una qualsiasi attività fisica si verifica una iniziale broncodilatazione (assolutamente fisiologica), tuttavia, dopo circa 10 minuti, nei soggetti asmatici avviene una broncocostrizione, la quale poi però va scemando nel giro di 30-90 minuti.

    Per non alterare troppo bruscamente il ritmo respiratorio e limitare il fenomeno di broncocostrizione, è importante effettuare un buon riscaldamento, prendersi delle pause di recupero fra gli esercizi più lunghe rispetto ai soggetti non asmatici ed evitare repentini cambi di temperatura ambientale.

    Inoltre, è fondamentale l’autoregolazione: non strafare se non si è particolarmente in forma o fermarsi se si iniziano ad accusare problemi respiratori anche blandi (come potrebbe essere una tosse).

    Gli sport più pericolosi per quanto riguarda l’insorgenza di crisi d’asma sono: la corsa (medie e lunghe distanze), calcio, rugby, basket ed il ciclismo. Invece, quelli un po’ meno rischiosi sono: nuoto, corsa sulle brevi distane (100-400 metri) tiro con l’arco, yoga, bocce e golf.

    A suo modo, anche la WADA (World Anti-Doping Agency) ha contribuito alla causa degli sportivi asmatici, liberalizzando numerosi farmaci broncodilatatori.

    Conclusioni

    Anche se si è asmatici l’esercizio fisico non va evitato, eliminarlo potrebbe infatti portare ad un maggior numero di svantaggi che vantaggi (basti pensare ad una ipotetica unione di asma, obesità e scarse capacità polmonari). Come in ogni cosa, va usata semplicemente la testa.

    Grazie per l’attenzione.

     

    Questo articolo rappresenta della libera informazione e non vuole in alcun modo sostituirsi al parere di un medico. Per qualsiasi tipo di problema, il sottoscritto non si assume nessuna responsabilità.

    oc
    Bibliografia

    Dott.ssa Castro de Luna – Asma y ejercicio (Dispense Universitarie di Fisiología del ejercicio, UAL, a.a. 2016/2017)

  • Estrogeni: cosa sono e relazione con gli steroidi

    Estrogeni: cosa sono e relazione con gli steroidi

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    Gli estrogeni sono gli ormoni sessuali femminili, sono endogenamente prodotti a partire dal testosterone, attraverso l’azione dell’enzima aromatasi*. Sono proibiti dalla WADA (World Anti-Doping Agency) sia lontano che nei pressi di una competizione, e nella lista della sostanze proibite occupano il “capitolo” S4: Antagonisti e modulatori degli ormoni.

    *sono prodotti dall’organismo sia nella donna che nell’uomo (nel secondo, a meno che non vi siano squilibri ormonali, in quantità assai minori).

    Come gli androgeni per l’uomo, nella donna gli estrogeni sono responsabili (altro…)

  • Farmaci e doping – Introduzione (2/2)

    Farmaci e doping – Introduzione (2/2)

    creatina-doping.jpgSe per caso foste capitati qui saltando la prima parte, vi consiglio caldamente di recuperarla, in modo da non perdervi alcun passaggio: Farmaci dopanti – Introduzione (1/2).

    L’assunzione di farmaci dopanti è consentita in particolari casi patologici, a fini curativi. Ovviamente è obbligatoria l’autorizzazione e supervisione medica. Fino a poco tempo fa ad esmpio, la cura sostitutiva del testosterone per i soggetti con problemi ormonali (TRT) era utilizzata e tollerata anche per gli sportivi. Tuttavia, da qualche tempo è stata vietata dalla commissione atletica del Nevada e successivamente anche dalle altre commissioni atletiche. Questo ha portato a dei cali fisici non indifferenti da parte di alcuni atleti.

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    La lista ufficiale delle sostanze considerate dopanti, e quindi vietate, è redatta dalla WADA (World Anti-Doping Agency), durante l’anno i suoi membri si riuniscono per tre volte, discutendo su nuovi studi e valutando quali sostanze potrebbero essere aggiunte o rivalutate. Ogni eventuale modifica a questa lista entra ufficialmente in vigore a partire dal 1° gennaio dell’anno successivo.

    Sempre la WADA è responsabile del codice anti-doping, in vigore dal 1° gennaio 2004. Quest’ultimo si pone l’obiettivo di armonizzare e regolamentare la battaglia al doping a livello internazionale.

    Sostanze proibite sempre e proibite unicamente vicino alle gare

    La lista della WADA si divide in tre grosse categorie: una riguardante le sostanze proibite sempre, indipendentemente da quando vengono assunte, l’altra quelle vietate solo nei pressi di una o più competizioni e l’ultima quelle proibite solo in particolari sport.

    Sostanze proibite sempre: appartengono a questa categoria tutte quelle sostanze in grado di apportare modifiche alla composizione corporea interagendo con i tessuti, di migliorare il trasporto di ossigeno (EPO) e di agire sul sistema endocrino. Inoltre, sono inclusi in questo raggruppamento i famosi “agenti mascheranti”, cioè sostanze in grado di celare, nascondere, la presenza di altre più importanti, come i cannabinoidi tipo la marijuana. Quest’ultima, benché non apporti reali benefici alla performance, è vietata dalla WADA perché molto invasiva a livello di analisi, può infatti coprire diverse sostanze dopanti.

    Sostanze vietate solo nei pressi di una competizione: fanno parte di questo gruppo tutte quelle sostanze che non apportano benefici sul lungo periodo ma solamente in acuto. Sono incluse anche le droghe a scopo “ricreativo”, non invasive a livello di analisi e quindi non in grado di mascherare altre sostanze. Queste ultime saranno punibili a livello penale ma non dalla WADA, non porteranno quindi a delle sanzioni sportive.

    Sostanze proibite in sport particolari: ne sono un esempio gli alcolici per le gare automobilistiche od i betabloccanti per il golf.

    Di seguito, le categorie appartenenti alla lista completa della WADA

    • S.1 Agenti anabolizzanti (AAS e SAA)
    • S2. Ormoni peptidici, fattori di crescita e sostanze correlate
    • S3. Beta-2 agonisti
    • S4. Antagonisti e modulatori ormonali
    • S5. Diuretici ed altri agenti mascheranti
    • M1. Metodi atti a potenziare il trasporto di ossigeno
    • M2. Manipolazione chimica e fisica
    • M3. Doping genetico
    • S6. Stimolanti
    • S7. Narcotici
    • S8. Cannabinoidi
    • S9. Glucocorticosteroidi

    Alcune sostanze sono considerate doping in base alla quantità. Ad esempio, l’efedrina e la metilefedrina sono proibite solo quando la loro concentrazione nelle urine è superiore ai 10 microgrammi per millilitro. Invece, altre sostanze ancora come la caffeina o la sinefrina sono considerate sotto osservazione, incluse in un programma di monitoraggio del 2011, quindi tollerate.

    Per ulteriori informazioni e aggiornamenti: www.wada-ama.org

    Testosterone: in che quantità è doping?

    Non fraintendete, la somministrazione di testosterone o di sostanze che ne provochino l’aumento, a meno che non si tratti di terapie curative, è assolutamente vietata. Tuttavia, c’è un parametro per valutare se un atleta, almeno sulla carta, è dopato o no, si tratta del rapporto fra testosterone ed epitestosterone (T/E ratio). L’epitestosterone è uno steroide antiandrogeno endogeno, epimero del testosterone.

    In una persona normale il rapporto fra questi due dovrebbe essere all’incirca di 1:1. Per il Comitato Olimpico Internazionale è tollerato un rapporto fino a 4:1 e per la Commissione Atletica del Nevada, la più importante fra le commissioni atletiche, addirittura di 6:1, oltre queste soglie gli atleti sono considerati dopati a causa dei livelli di testosterone troppo elevati.

    Testosterone : Epitestosterone (T/E)
COI → 4:1
Comm. Atl. Nevada → 6:1

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    Nell’immagine qui sopra, potete osservare la rappresentazione della concentrazione di testosterone in due diversi campioni (A e B) rilevata tramite la gascromatografia-spettrometria di massa delle urine, gc/ms.
    Il campione A (grafico a sinistra) è negativo, visto il quoziente T/E di 1,65 a 1.
    Il campione B invece, è positivo (quoziente di 14,5:1).

    Curiosità: sondaggio e doping italico

    Quello che segue è il risultato di un sondaggio anonimo effettuato su 198 atleti olimpici statunitensi fra il 1995 e 1997. Ci mostra come arrivati a certi livelli gli atleti siano disposti a far di tutto pur di vincere, una buona fetta di loro anche passare a miglior vita…

    Capture

    Capture'Quello sotto invece, è un grafico a torta rappresentante il numero di atleti trovati positivi ai test anti-doping effettuati nel 2014 (report della WADA). A grande sorpresa potete osservare l’italia al secondo posto, poco dietro alla russia (nazione che tral’altro ha molti più atleti rispetto alla nostra penisola). Ma quindi gli italiani sono (quasi) i più dopati al Mondo? No, onestamente non credo. Forse potremmo essere nella Top 10-15 ma neanche sul podio. Senza voler scatenare guerre fra Paesi, voglio semplicemente sottolineare come oltre al doparsi conti anche il saper ciclicizzare ed eludere i controlli. In questo noi italiani siamo fra i peggiori.

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    Pochi soldi → farmaci di scarsa qualità → autosomministrazione senza la supervisione di personale qualificato → fallimento dei test.

    N.B: anche queste ultime righe sono puramente a scopo informativo, in questa serie di articoli che ho intenzione di scrivere riguardo al doping, per ovvi motivi, non parleró di strategie per aggirare eventuali controlli anti-doping.

    Grazie per l’attenzione.

    oc
    Bibliografia

    Sacchi N. – Farmaci e doping nello sport (Nonsolofitness, 2014)

    Lanfranco F. – Il doping ormonale (Slides IUSM, a.a. 2014-2015)

    Bamberger and Yaeger – Sport illustrated (1997)

    http://www.wada-ama.org

    https://www.wada-ama.org/en/media/news/2016-04/wada-publishes-2014-anti-doping-rule-violations-report

  • Farmaci e doping – Introduzione (1/2)

    Farmaci e doping – Introduzione (1/2)

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    In questo articolo, primo di quella che credo sarà una lunga serie, voglio trattare un argomento tanto vasto quanto complesso: il doping. Non da un punto di vista etico ma  (altro…)