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  • Farmaci Beta-Bloccanti e Beta2-agonisti: azione, doping e rischi

    Farmaci Beta-Bloccanti e Beta2-agonisti: azione, doping e rischi

    Al contrario di quanto possono pensare i non addetti ai lavori, il doping non è solo mera ipertrofia o resistenza e in questo articolo ne avremo la conferma. Quindi prendetevi due minuti di tempo e leggetevi quanto segue.

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    Caratteristiche e funzioni

    I β-bloccanti, sono una classe di farmaci che agisce bloccando i recettori β-adrenergici. Possono bloccarli indistintamente tutti o solo alcuni. Invece, i β2 agonisti, detti anche agonisti selettivi, interagiscono con solamente con i recettori adrenergici di tipo β2.

    Ma ora occorre fare un passo indietro: volendo andare dritti al punto, quelli adrenergici sono dei particolari recettori situati su numerosi organi o tessuti del corpo umano. Grazie ad essi, ormoni come le catecolamine possono espletare lo loro funzioni fisiologiche su, appunto, tessuti od organi. I recettori possono essere di due tipi: dopaminergici (D1, D2, D3, D4, D5) o adrenergici (α1, α2, β1, β2, β3). Ora a noi interessano solo quest’ultimi.

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    A seconda del recettore col quale interagiscono i farmaci, essi possono portare a diversi effetti su svariati tessuti ed organi.

    I farmaci β-bloccanti e β2-agonisti vengono utilizzati principalmente per il trattamento di alcune patologie polmonari, come l’asma, cardiache e come antidepressivi. Come possiamo notare nella tabella riportata sopra, i farmaci che interagiscono con i recettori adrenergici β2 causano, fra le altre cose, un rilassamento dei bronchi (da qui la loro utilità per numerose patologie respiratorie).

    La continua ricerca nel creare sostanze selettive nei confronti dei recettori adrenergici β2 ha dato come risultato quello di ottenere dei farmaci maggiormente sicuri (minori effetti collaterali).

    A seconda della durata dell’effetto dei vari farmaci, i β2-agonisti possono suddividersi in tre categorie principali: ad azione rapida (fenoterolo, salbutamolo), ad azione lunga (bambuterolo, clenbuterolo) e ad azione ultralunga (indacaterolo).

    Effetti dopanti

    Gli antidepressivi beta-bloccanti, riducono la forza di contrazione a livello cardiaco, questo li rende utili in sport di precisione, dove è necessario muoversi poco e rimanere concentrati, come ad esempio il tiro con l’arco.

    L’utilizzo di farmaci β2-agonisti a dosaggi particolarmente elevati, che vanno quindi oltre il terapeutico, è associato ad un anabolismo dei tessuti e a un’incremento della forza. Basti pensare che il clenbuterolo è somministrato ad alcuni capi di bestiame in allevamenti al di fuori della Comunità Europea per far crescere gli animali più in fretta.

    Negli anni passati, i test nei quali gli atleti son risultati positivi ai β2-agonisti hanno raggiunto il 6% dei test positivi totali. Attualmente la percentuale è leggermente in calo.

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    Struttura chimica del clenbuterolo
    Anti-doping ed effetti collaterali

    Per i motivi riportati sopra, anche se inalati, i farmaci β-bloccanti e β2-agonisti sono vietati dalle norme anti-doping (WADA), fatta eccezione per un ristretto numero di essi che, a certi dosaggi, e con opportuna “dichiarazione di uso”, sono tollerati.

    I principali effetti collaterali riscontrati con l’abuso di questi farmaci sono:

    • Tremore
    • Crampi muscolari
    • Cefalea
    • Tachicardia
    • Iperglicemia
    • Disturbi del sonno
    • Stanchezza
    • Calo del desiderio sessuale
    • Impotenza (rara)
    • Nausea e vomito
    • Estremita di mani e piedi fredde (vasocostrizione periferica)

    Grazie per l’attenzione!

    Questo articolo è a scopo puramente divulgativo, quanto riportato sopra è da considerarsi libera informazione e non vuole invitare in alcun modo le persone ad assumere sostanze che ricordo essere dannose e illegali.

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    oc

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    Referenze

    Sacchi N. – Farmaci e doping nello sport (2014)

    Weineck J. – Biologia dello sport (2005)

    Sito WADA (www.wada-ama.org)

  • Aumentare l’EPO in maniera naturale: teoria, consigli pratici e mode

    Aumentare l’EPO in maniera naturale: teoria, consigli pratici e mode

    E’ possibile incrementare l’EPO, e quindi la capacità di trasporto dell’ossigeno, in maniera naturale, senza ricorrere all’utilizzo di farmaci dopanti? La risposta è sì, ora scopriamo come!

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    Cos’è l’EPO?

    Come già ampiamente spiegato in un altro articolo, l’acronimo EPO non è altro che l’abbreviazione della parola eritropoietina, un ormone glicoproteico prodotto naturalmente dai reni, dal fegato ed in misura molto minore dal cervello. La sua funzione principale è la regolazione dell’eritropoiesi, cioè la produzione dei globuli rossi da parte del midollo osseo.

    Andando un po’ più nello specifico, l’EPO umana presenta una catena di 165 aminoacidi con tre N-glicosilazioni ed una O-glicosilazione, invece l’eritropoietina di sintesi, per quanto riguarda le dimensioni, il numero complessivo, il grado di ramificazione e la posizione delle glicosilazione, differisce un po’ da quella umana. Viene somministrata tramite iniezioni sottocutanee o endovenose, in medicina è utilizzata per trattare numerose forme di anemia e sembra avere effetti positivi anche sulla salute di alcuni organi interni.

    N.B:  benché abbia a che fare con l’ossigeno e l’acronimo sia simile, l’eritropoietina non va confusa con l’EPOC (aumento del consumo di ossigeno post allenamento).

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    Come incrementare i livelli di EPO

    Solo a scopo informativo, ricordiamo che l’EPO è utilizzata a fini dopanti, quindi illegalmente, per incrementare il trasporto di ossigeno, un fattore importantissimo in molti sport, soprattutto quelli di endurance. L’assunzione di eritropoietina alza il VO2max, la soglia lattacida e migliora la respirazione cellulare. È quindi facile intuire come la sua utilità sia maggiore negli sport di resistenza. I primi a notare gli effetti di questo ormone sulla performance sportiva furono gli studiosi Ekblom e Berglund nei primi anni 90, riconducendo le somministrazioni di eritropoietina (20-40 IU/kg alla settimana) ad un notevole aumento del massimo consumo di ossigeno (VO2 max) [1].

    Ma ora veniamo al punto forte: l’EPO è aumentabile in via naturale (e legale), senza rischi per la salute, svolgendo degli allenamenti ad alta quota. Un’attività fisica può considerarsi a tutti gli effetti ad alta quota quando si svolge oltre i 1500 metri, dato che a quote inferiori non sono mai stati evidenziate variazioni significative sulla prestazione.

    Indipendentemente che uno si trovi al livello del mare o sull’Everest, la miscela di gas da cui è composta l’aria che respira è identica (la sua composizione varia superati i 13.500 m), cambia unicamente la pressione parziale dei singoli gas. Inoltre, ogni 150 metri circa, in altezza, la temperatura aumenta di 1°C.

    Anche se scontato, va ricordato che l’umidità e l’altitudine sono inversamente proporzionali. Questo, nell’immediato, può portare alla secchezza ed irritazione delle mucose e delle pareti degli alveoli. Tuttavia, dopo tre settimane di “adattamento” l’organismo mette in atto dei sistemi di difesa, migliorando la vascolarizzazione delle mucose. Anche per i motivi sopraelencati, gli sportivi che si allenano e gareggiano ad alte quote hanno un maggior bisogno di acqua per compensare le ingenti perdite idriche del proprio organismo, specialmente per quanto riguarda gli sport di endurance.

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    Risposte fisiologiche e adattamenti all’allenamento ad alta quota

    La pressione parziale di ossigeno (PO2) diminuisce sempre di più a certe altezze, ciò determina una minore pressione d’ossigeno negli alveoli polmonari, ne consegue una minore saturazione d’ossigeno del sangue arterioso. Tutto questo porta ad una diminuzione del VO2 max (massimo consumo di ossigeno), quindi un ostacolo per le prestazioni di resistenza. Ad un’altezza superiore a 1500 metri il VO2 max diminuisce del 10% ogni 1000 m di quota [2,3].

    Più si è lontani dal livello del mare e più, a riposo, la forza della muscolatura respiratoria diminuisce [4]. Sotto sforzo la stessa cosa vale per il diaframma [5]. Entrambi i casi sono una conseguenza dell’ipossia* e dall’iperventilazione causata dall’altitudine, dato che il minor rifornimento di ossigeno diminuisce l’apporto di energia alla muscolatura [6].

    *Insufficiente presenza di ossigeno nei tessuti, dovuta a scarso apporto o a una sua mancata utilizzazione.

    In alta quota l’aria è meno densa, perciò la ventilazione polmonare aumenta (sia a riposo che sotto sforzo). Di conseguenza, la quantità di anidride carbonica negli alveoli viene ridotta e aumenta la diffusione del sangue verso i polmoni, tramite i quali la CO2 verrà eliminata. La maggior eliminazione dell’anidride carbonica porta ad un alcalosi respiratoria, con aumento del ph ematico, allora i reni intervengono aumentando l’escrezione di ioni bicarbonato (tamponatori dell’acido carbonico formatosi dalla CO2). Questo passaggio finale, diminuisce la capacità del sangue di tamponare i prodotti acidi del metabolismo, così, in altitudine, peggiora la trasformazione di energia per via anaerobica [7].

    Con l’abbassamento della già citata pressione parziale dell’ossigeno, PO2,  questo si riflette anche nella PO2 degli alveoli e nei capillari polmonari. Allo stesso tempo cala anche la saturazione dell’emoglobina (dal 98% al livello del mare passa a 92% se ci troviamo a 2439 m). Mentre la PO2 arteriora diminuisce con l’altitudine, la PO2 dei tessuti rimane praticamente invariata, almeno fino ad altezze ragionevoli (circa 2500 m), quindi la differenza fra queste due (gradiente di pressione), viene drasticamente ridotta. Il passaggio dell’ossigeno dal sangue ai tessuti dipende proprio da questo gradiente di pressione. L’abbassamento della pressione parziale d’ossigeno arteriosa è uno dei maggiori responsabili del calo del VO2max in alta quota.

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    La diminuzione del massimo consumo di ossigeno inizia ad essere rilevante dopo i 1500-1600 metri, quando la PO2 atmosferica scende sotto i 125 mmHg (millimetri di mercurio). Dai 1600 metri in poi il VO2max cala di circa l’8-11% ogni singolo km di altezza.

    Nella figura a sinistra è illustrata la capacità aerobica di prestazione espressa attraverso il VO2max [3].

    Vecchi studi [9,10,11] evidenziavano come la permanenza a certe altitudini riusciva a far sviluppare al corpo una certa tolleranza all’ipossia. Dopo un periodo compreso fra i 18 e 57 giorni, i soggetti che già in passato erano stati esposti a condizioni analoghe, dopo il calo iniziale del VO2max, avevano un discreto miglioramento di questo parametro, inoltre la loro capacità aerobica rimaneva invariata.

    Ma in ogni caso, anche con una certa acclimatizzazione, il massimo consumo di ossigeno in quota non sarà mai paragonabile a quello in prossimità del livello del mare.

    Per adeguarsi alle variazioni del sistema respiratorio anche quello cardiovascolare subisce delle modifiche. Infatti, già nelle prima 24-48h di permanenza a certe altezze, si verifica una riduzione del volume plasmatico del 25%, queste principalmente perchè ad alte quote c’è una certa perdita di acqua attraverso la respirazione. Tuttavia, in cronico, l’organismo mette in atto una serie di adattamenti che portano ad un aumento della massa ematica, con la quale il corpo riesce, almeno parzialmente, a compensare la riduzione della PO2 dovuta all’alta quota.

    Ma non finisce qui! Anche la gittata cardiaca, prodotto del volume di scarica sistolica per la frequenza cardiaca, subisce dei cambiamenti.

    “La risposta immediata in seguito all’esposizione all’alta quota consiste in un aumento della gittata cardiaca a parità di carico submassimale rispetto al livello del mare, tuttavia, questa risposta tende a spegnersi nel corso dei giorni e settimane di acelimatazione.
    Il processo è da attribuire alla riduzione della gittata pulsatoria che progressivamente si instaura con l’esposizione all’alta quota. Riducendosi la gittata cardiaca, a parità di consumo di ossigeno, si verifica una maggior differenza artero-venosa in ossigeno. In una certa misura, la riduzione della gittata sistolica (pulsatoria) viene compensata da un aumento della frequenza cardiaca (fc) a ogni lavoro subi-massimale. In effetti, si è riscontrato che anche in vetta all’Everest. e quindi a gradi estremi di ipossia, il cuore mantiene intatta la sua capacità contrattile e la sua ritmicità” [8]. Discorso un po’ diverso invece per gli sforzi di intensità massimale. Per lavori di questo tipo, svolti ad alta quota, si verifica sia una riduzione della massima fc e del massimo volume di scarica sistolica. Il primo fattore è legato al SNC ed il secondo al repentino calo del volume plasmatico, di conseguenza, pure la gittata cardiaca ha un peggioramento (affinchè questo sia rilevante bisogna essere a circa 3000 m). A tutto ciò si aggiunge la riduzione del gradiente di diffusione, quest’ultimo facilità il passaggio dell’O2 dal sangue ai muscoli. Risulta quindi chiaro il perchè del peggioramento delle prestazione aerobiche quando si è ad alta quota.

    Come sappiamo però, il corpo umano è una macchina meravigliosa, anche in situazioni ostiche, col tempo, è in grado di adattarsi e migliorare. Infatti, dopo una permanenza di circa 6 mesi a quota 4000 m, la massa del sangue (volume ematico) aumenta del 9-10%, questo a causa di una maggior produzione di globuli rossi (indotta dall’altitudine) e di un’espansione del volume plasmatico, inizialmente ridotto del 25% circa.

    L’allenamento in altitudine, fra le altre cose, modifica la variabilità della frequenza cardiaca (HRV, Heart Rate Variability). Ricerche di qualche anno fa [12] mostrano un cambiamento considerevole dell’HRV dopo numerosi allenamenti in ipossia effettutati durante 18 giorni. Inoltre, un aumento globale dell’HRV è associato ad una diminuzione della fc a riposo e ad una più elevata capacità di prestazione sportiva [13,14,15].

    Riguardo invece agli adattamenti muscolari, purtroppo in letteratura scientifica non è presente moltissimo materiale. Nella tabella sottostante sono illustrate le variazioni muscolari e metaboliche avvenute durante uno studio del 1992 (D. L. Costill et al. dati non pubblicati), durante il quali le cavie umane scalarono l’Everest ed il Monte Denali. L’unico aumento riscontrato è stato quello dei capillari per mm2, dovuto al bisogno dell’organismo di apportare un maggior quantitativo di sangue e ossigeno ai muscoli. I pochi dati che ci mette a disposizione questo studio, in ogni caso, sono molto ambigui: le diminuzioni raffigurate nella tabella sotto sono benissimo riconducibili alla perdita di appetito che si verifica in in alta quota (deficit calorico). Inoltre, al perdita di peso di alcuni scalatori (fino a 6 kg) è attribuibile alla disidratazione corporea, soprattutto a livello extracellulare.

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    Informazioni venute fuori negli anni successivi, hanno mostrato che dai 2500 m in su, dopo alcune settimane il potenziale metabolico dei muscoli si riduce. In più, ad altezze ancora maggiori sembrerebbe ridursi l’attività mitocondriale e degli enzimi glicolitici (sono quindi limitati i processi biochimici come la fosforilazione ossidativa). Va ricordato anche che a causa del potenziale stress causato dalle condizioni climatiche ostiche, potrebbero essere alti i livelli di cortisolo, ormone legato al catabolismo.

    Sulla questione muscolare non si sa molto altro.

    Dal momento che il trasporto di ossigeno ad alta quota è ostacolato (ipossia), diminuisce anche la capacità ossidativa dell’organismo, quest’ultimo allora deve puntare alla produzione di energia per via anaerobica. Ciò, ovviamente, assicura dei livelli di lattato ematico più alti durante sforzi di intensità sub-massimale. Durante sforzi massimali invece, non si verifica la medesima cosa, per essi l’accumulo di acido lattico nei muscoli e sangue risulta essere più basso [16,17], questo probabilmente per l’incapacità dell’organismo di tollerare carichi di lavoro troppo intensi e/o per la riduzione della capacità glicolitica dei muscoli (limitata dall’intolleranza nei confronti dell’accumulo di H+).

    Oltre ad un calo della performance, viene intaccata anche la capacità funzionale del SNC. Il cervello con una carenza di ossigeno va in ipossia, perciò, in altitudine si va incontro a ciò che segue:

    • diminuzione della capacità di pensiero analitico, della capacità di presa di decisione e di giudizio;
    • aumento del nervosismo;
    • peggioramento delle prestazioni sensoriali (a causa dell’ipossia diminuisce l’accuratezza visiva);
    • calo delle capacità coordinative;
    • aumento dei disturbi del sonno.
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    Applicazioni pratiche

    Dopo tutte queste belle nozioni teoriche è giunto il momento di passare alla pratica. Se si vuole aumentare l’EPO, come bisogna organizzare un training camp?

    L’altitudine più favorevole per i training camp è quella compresa fra i 2000 e 3000 metri, la quale corrisponde ad una riduzione dell’ossigeno disponibile dal 16 al 24% [18]. Ad una quota inferiore ai 1800 m gli adattamenti fisiologici ci sono ma sono troppo deboli per consentire un tangibile miglioramento prestativo. Al contrario, con ad altezze troppo elevate (+3000 m) le condizioni diventano veramente troppo ostiche per consentire l’ottenimento di risultati, si rischia così un decremento della performance.

    Il grosso degli adattamenti avviene entro due settimane dall’arrivo in alta quota, quindi una permanenza di 2-3 settimane, abbinata ai giusti allenamenti, è considerata ottimale per ottenere i risultati sperati [18]. Infatti, sembrerebbe che  dal 22° giorno di permanenza in poi le prestazioni degli atleti comincino ad avere dei discreti cali [19]. In più, almeno per quanto riguarda le attività di resistenza, ripetere più volte un periodo di allenamento in altitudine durante l’anno dà migliori risultati rispetto ad un unico training camp troppo lungo.

    Una volta arrivati ad altura, per non ostacolare gli adattamenti fisiologici è bene non eccedere con l’intensità allenante e concentrarsi piuttosto sul volume. Il primo parametro andrà ricercato gradualmente, col passare dei giorni [18,20]. Autori come Willmoore e Costill consigliano una iniziale diminuzione dell’intensità pari al 60-70%, in modo da non stressare troppo l’organismo, quest’ultima tornerà poi ai livelli standard entro una decina di giorni.

    Esercizi anaerobico alattacidi, quindi molto brevi, non rappresentano un problema in altura, dato l’irrisorio accumulo di acido lattico. Anzi, l’aria più rarefatta diminuisce la resistenza aerodinamica garantendo dei risultati anche leggerissimamente superiori, non è un caso che alle Olimpiadi del 1968, a Città del Messico (2250 m), i velocisti abbiano avuto degli ottimi risultati. Discorso diverso per le discipline con una forte componente lattacida, i quali sarebbe bene evitare e/o limitare data la difficoltà dell’organismo di gestire gli accumuli di acido lattico.

    In ogni caso, a meno che non si debbano svolgere della gare ad alta quota, allenarsi in altura per competizioni anaerobiche ha poco senso. I possibili vantaggi di questa scelta riguardano unicamente gli sport principalmente aerobici. Per essi l’altitudine consigliata è di 2000-3000 metri. Gli atleti, soprattutto all’inizio, saranno sì svantaggiati ma facendo le cose con metodo i miglioramenti non tarderanno ad arrivare. Se generalmente si sta in prossimità del livello del mare è bene arrivare in altura con un livello di VO2max piuttosto alto, bisogna quindi allenare soprattutto la potenza aerobica.

    Allenarsi in alto e gareggiare in basso

    Le problematiche iniziali legate all’ipossia, come riportato qualche riga prima, potranno essere risolte anche in meglio, ció sempre a patto che gli allenamenti vengano svolti con criterio e che altezza e permanenza siano quelle giuste (2000-3000 m e tre settimane circa), repetita iuvant. In questo modo, gli atleti, chi più chi meno, riescono a guadagnare dei livelli più alti di eritropoietina, un aumento della massa cellulare dei globuli rossi e del livello di emoglobina nel sangue. Una volta tornati al livello del mare, questi miglioramenti svaniscono nel giro di qualche giorno. Occorre quindi effettuare gare (di resistenza) entro pochissimo tempo dal proprio rientro. Discorso diverso per gli atleti che gareggiano in basso ma vivono in alto, loro non sebrano aver vantaggi sulle competizioni al livello del mare.

    Allenarsi in basso e gareggiare in alto (live high and train low)

    Anche in questo caso, una volta arrivati in alta quota vale sempre la regola delle 2-3 settimane di adattamento. Se invece non si ha tutto questo tempo a disposizione è consigliabile arrivare in altura poco prima della competizione (12-24h), in modo che l’ipossia non abbia iniziato a mettere sufficientemente in difficoltà il nostro corpo. Per limitarne i danni (in acuto), come già detto, è buona cosa avere i livelli del VO2max (massimo consumo di ossigeno) molto alti, perché ricordo che questo è il parametro che più di tutti risente dell’alta quota, questo già nelle prime ore.

    Secondo la letteratura scientifica, quello del “live high and train low” sarebbe il metodo più efficace per giovare degli adattamenti indotti dalla permanenza ad alta quota ed allenarsi, anche ad alte intensità, quando si è poco sopra il livello del mare [24].

    Ovviamente gli adattamenti e le risposte fisiologiche variano da persona a persona. Si distinguono infatti due categorie di soggetti: i responder ed i non responder. I primi reagiscono positivamente all’ipossia dovuta all’alta quota, gli altri no. Questo soprattutto per quanto riguarda i livelli di EPO [20]. Uno studio di Ri-Li e colleghi [21], effettuato su un gruppo di 48 atleti (32 uomini e 16 donne) evidenzió nelle prime 24 h di allenamento in altitudine (2800 m), cambiamenti dei livelli plasmatici di EPO molto diversi da persona a persona. Alcuni addirittura arrivarono ad un aumento del 400% e altri ad un misero +41%. La causa di tale discrepanza sembrerebbe essere geneticamente determinata (polimorfismi individuali del gene EPO o del gene ricettore dell’EPO).

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    Differenza dei livelli di EPO in tutti e 48 i soggetti dello studio precedentemente citato [21]

    Per i soggetti “non responder” si potrebbe tranquillamente accantonare l’idea di effettuare dei training camp in alta quota.

    Una alternativa all’allenamento ad alta quota è indubbiamente la tena ipossica, peccato che il suo utilizzo sul suolo italiano sia vietato (considerato vero e proprio doping). Per ulteriori approfondimenti su questa pratica vi rimando al solito articolo.

    Controindicazioni più e meno gravi dell’allenamento in altura
    • Scottature solari e oftalmia delle nevi;
    • irritazioni delle vie respiratorie;
    • mal di montagna (l’incidenza aumenta con l’altitudine), i sintomi tipici sono il mal di testa, nausea e vomito;
    • edema polmonare (colpisce soprattutto le persone che salgono troppo rapidamente a quote oltre i 2700 m);
    • edema cerebrale (si verifica perlopiù a quote superiori ai 4000 m);
    • emorragia retinica (si verifica dai 6000 m in poi).
    Due parole sulla training mask (TM)

    4a7bfe9d-8041-4589-8d9f-f38cc6471bfeNegli ultimi anni il marketing ben orchestrato è riuscito a propinare al grande pubblico una maschera, che per assurdo ricorda vagamente quella di Bane, il nemico giurato di Batman.

    Tuttavia, a differenza di quella utilizzata da Bane ne “Il Ritorno del Cavaliere Oscuro” la training mask non fa inalare alcun gas antidolorifico. Ma semplicemente rende più difficoltosa la respirazione. E’ stata venduta come, cito testualmente, “Maschera per simulare l’allenamento ad alta quota” ma la verità è che una semplice maschera non può modificare la pressione parziale dell’ossigeno (PO2) e neanche alterare la composizione dell’aria, a meno che questa non sia collegata tramite dei tubi a degli appositi macchinari in grado di simulare l’ipossia.

    A parità di lavoro, se si utilizza la TM la FC sarà più elevata, modificando anche significativamente i parametri di lavoro (esercitazioni a VO2max per la potenza aerobica, individuazione delle soglie ecc.).

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    Variazione della FC nei gruppi di lavoro con (Mask) e senza (Control) delle resistenze respiratorie [23]

    “Dopo 6 settimane di allenamento intervallato ad alta intensità su cicloergometro:
    – Non sono state riscontrate differenze significative (né tra i gruppi né all’interno dei gruppi stessi) nei parametri polmonari o negli indicatori ematici.
    – Solo il gruppo che indossava la maschera ha riportato miglioramenti significativi a livello di soglia ventilatoria (13.9%), potenza alla soglia ventilatoria (19.3%), soglia di compensazione respiratoria (10.2%), e potenza alla soglia di compensazione respiratoria (16.4%).
    – Sebbene il gruppo che si è allenato con la maschera ha riportato i suddetti miglioramenti, sono necessari ulteriori studi per verificare se tali miglioramenti incidano realmente sulla performance dell’atleta.
    – Anche se il dispositivo inducesse adattamenti simili a quelli riscontrati in altitudine, il tempo di esposizione allo stimolo, nel caso specifico 60 min*wk-1, non sarebbe sufficiente ad indurre adattamenti (è stato osservato che nemmeno 114 min*wk-1 in ambiente realmente ipossico sono sufficienti).
    – La ETM (The Elevation Training Mask 2.0) agisce più come dispositivo per l’allenamento dei muscoli” (MMA – Elevation Training Mask?) [24].

    Pertanto, risulta difficile capire quanto i muscoli respiratori possano incidere sulla performance negli sport non di endurance (si stima che negli atleti d’élite praticanti sport di resistenza possano avere un miglioramento del 5-8%).

    Ad esempio, uno studio del 2016, condotto su diciassette cadetti dei corpi di polizia, non ha mostrato miglioramenti associati all’utilizzo della Training Mask, né sulla capacità aerobica, né sui livelli di VO2max [22].

    Conclusioni

    Se l’obiettivo è quello di incrementare i livelli di EPO, l’unica via è quella dell’allenamento ad alta quota, non ci sono scuse, bisogna farsi il mazzo. Ovviamente dei periodi di permanenza in montagna hanno un costo, valutate bene se ne valga veramente la pena. Riguardo alla Training Mask attualmente è molto dubbia la reale utilità di questo costoso oggetto, ciò che è certo è che non influenza in alcun modo i livelli di EPO.

    Grazie per l’attenzione.


    oc
    Bibliografia

    Willmore H. J., Costill L. D. –  Fisiologia dell’esercizio fisico e dello sport (Calzetti Mariucci, 2005)
    Cravanzola E. – EPO: dalla fisiologia al suo utilizzo nello sport (2017)
    Cravanzola E. – Allenarsi ad alta quota: tutto quello che c’è da sapere (2016)
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    2 Strømme A. B. – Training at altitude (1980)
    3 Grover R. F. – Leistungsfähigkeit in groβen Höhen (1983)
    4 Fasano et al. – High-Altitude Exposure Reduces Inspiratory Muscle Strength (2007)
    5 Cibella et al. – Respiratory mechanics during exhaustive submaximal exercise at high altitude in healthy humans (1996)
    6 Schoene et al. – Limits of human lung function at high altitude (2001)
    7 E. R. Buskirk et al. –  Maximal performance at altitude and on return from altitude in conditioned runnerd (1967)
    8 Dott. Bucosse R. – Attività fisica a quote medie ed elevate
    9 Adam W. et al. – Effects of equivalent sea-level and altitude training on VO2max and running performance (1975)
    10 Buskirk E. R. et al. – Physiology and Performance of Track Athletes at Various Altitudes in the United States and Peru (1967)
    11 Grover R. F. et al. – Muscular exercise in young men native to 3,100 m altitude(1967)
    12 Schmitt et al. –  ??? (2008) fonte primaria errata sul libro di riferimento
    13 Pichot et al. – Relation between heat rate variability and training load in middle-distance runners (2000)
    14 Hedelin et al. – Heart rate variability in athletes: relationship with central and peripheral performance (2001)
    15 Mourot et al. – Quantitative pointcare plot analysis of heart rate variability: effect of endurance training (2004)
    16 Green H. et al. – Operation Everest II: adaptations in human skeletal muscle(1989)
    17 Sutton J. et al. – Operation Everest II: oxygen transport during exercise at extreme simulated altitude (1988)
    18 Heinicke K. et al. – A three-week traditional altitude training increases hemoglobin mass and red cell volume in elite biathlon athletes (2005)
    19 Suslow F. P. et al. – Die sportliche Leistungsfähigkeit in der Periode der Reakklimatisierung nach Höhentraining (1973)
    20 Chapman et al. – Individual variation in response to altitude training (1998)
    21 Ri-Li et al. – Determinants of erythropoietin release in response to short-term hypobaric hypoxia (2002)
    22 Sellers, John H et al. – Efficacy of a Ventilatory Training Mask to Improve Anaerobic and Aerobic Capacity in Reserve Officers’ Training Corps Cadets (2016)
    23 Porcari J. P. et al. – Effect of Wearing the Elevation Training Mask on Aerobic Capacity, Lung Function, and Hematological Variables (2016)
    24 Ness J. – Is live high/train low the ultimate endurance training model?

  • EPO: dalla fisiologia al suo utilizzo nello sport

    EPO: dalla fisiologia al suo utilizzo nello sport

    Tanti, troppi parlando di doping si mettono in bocca la parola EPO ma pochi in realtà sanno di cosa si tratti. Buona lettura!

    EPO

    L’acronimo EPO non é altro che l’abbreviazione della parola eritropoietina, un ormone glicoproteico prodotto naturalmente dai reni, dal fegato ed in misura molto minore dal cervello. La sua funzione principale é la regolazione dell’eritropoiesi, cioé la produzione dei globuli rossi da parte del midollo osseo.

    L’esistenza di  (altro…)

  • Beta-Ecdisterone: un integratore legale simile agli steroidi?

    Beta-Ecdisterone: un integratore legale simile agli steroidi?

    wp-1480691214006.jpgDa sempre, sportivi e non, sono alla ricerca di supplementi, possibilmente economici, che li rendano più muscolosi, più forti, più veloci e così via. Come da titolo, l’integratore legale che in questo articolo viene messo sotto la nostra lente di ingrandimento è il  20-Hydroxyecdysone, meglio conosciuto come β-Ecdisterone, un ormone di origine animale che sembrerebbe in grado di stimolare la sintesi proteica e la mobilitazione del tessuto adiposo quasi quanto dei veri e propri farmaci anabolizzanti. Tutto ciò con effetti collaterali praticamente inesistenti.

    Ma quanto c’è di marketing in tutto questo? Nelle prossime righe cercheremo di tracciare il confine tra marketing e realtà.

    Presentazione

    Il β-Ecdisterone è un ormone prodotto a livello endogeno da alcuni insetti invertebrati, utile principalmente a controllare la muta di quest’ultimi. È inoltre un fitosterolo (molecola di sterolo distribuita in alcune piante) prodotto ad esempio dalla maca (Lepidium meyenii) o dalla suma (Hebanthe eriantha) e può essere ottenuto anche per sintesi organica, a partire dal colesterolo.

    Struttura chimica
    Cenni storici e letteratura scientifica

    Il β-Ecdisterone venne analizzato per la prima volta nel 1976, da dei ricercatori sovietici [1]. Inizialmente questi ricercatori gli attribuirono una marcata attività anabolica in seguito all’aumento della sintesi proteica. Una dozzina di anni dopo, il potere anabolico di questo ormone venne addirittura considerato superiore a quello del metandrostenolone,  conosciuto a livello farmaceutico come Dianabol [2], sempre nel medesimo studio venne riscontrato anche un leggero incremento della resistenza fisica.

    Negli anni successivi, studi che, come quelli precedenti, erano stati effettuati sui topi da laboratorio, confermarono un buon potere anabolico e lipolitico di questo ormone, specialmente se abbinato a diete iperproteiche [3,4]. Si è inoltre visto come questo ormone possa ridurre i livelli di glucosio nel sangue, senza però influire su quelli insulinici [5].

    Peccato però che questi grandi effetti anabolizzanti e lipolitici siano stati riscontrati soprattutto in vitro e su animali, assai raramente sulle persone. Mancano infatti prove certe della sua reale efficacia sugli esseri umani [6].

    Continuando a spulciare la letteratura scientifica, in tempi un po’ più recenti, uno studio del 2006 aveva concluso che con una supplementazione di 200 mg giornalieri di questo ormone, non c’erano effetti significativi sull’uomo [7], mentre uno studio recentissimo [8] ha nuovamente evidenziato un forte potere anabolico di questo ormone, comparabile addirittura a quello del Trenbolone, ritenendo che sarebbe opportuno vietarne la libera vendita. Secondo i ricercatoti in questione l’effetto anabolizzante, citando testualmente “is mediated by estrogen receptor (ER) binding“. Ma aspettate un secondo ad ordinare il β-Ecdisterone su qualche sito di integratori, perché devo darvi una brutta notizia… quest’ultimo studio non ha utilizzato come cavie delle persone, ma sempre i soliti animali ed effetti in vitro.

    Risultati ipertrofici riscontrati sui topi, l’ultima colonna a destra è quella del β-Ecdisterone [8]

    Per concludere va anche citato uno studio tedesco del 2008, dal quale emersero dei benefici di questo integratore sul trattamento dell’osteoporosi [10]. Tuttavia, mancano altri riscontri, il materiale attualmente presente in letteratura scientifica è troppo poco per passare a delle conclusioni certe, senza contare che lo studio in questione era stato condotto sui topi.

    Effetti collaterali

    Secondo i dati disponibili al giorno d’oggi, l’assunzione di β-Ecdisterone non sembrerebbe avere alcun effetto indesiderato.

    Acquisto e dosaggio

    Questo ormone è acquistabile separatamente oppure abbinato ad un mix di aminoacidi, creatina ed altre sostanze (questi barattoloni generalmente vengono chiamati “Testo Booster” o “Mass Gainer”). Se lo si vuole testare, il consiglio è ovviamente quello di acquistarlo separatamente. Al riguardo, il dosaggio consigliato dalle aziende che lo commerciano è di 50-90 mg/dì, tuttavia si ipotizza che per ottenere effetti rilevanti il dosaggio debba essere piú alto: 5 mg per kg di peso corporeo (al giorno) [9]. Quindi un persona con un peso nella media, 70 kg per esempio, dovrebbe prenderne 350 mg/dì per sperare di ottenere gli effetti desiderati.

    Accantonando un attimo i dati scientifici, nell’ambiente del bodybuilding un dosaggio molto in voga è quello di 3-4 grammi/dí, una quantità di β-Ecdisterone molto superiore a quelle studiate e consigliate. Comunque, negli anni non si è verificato nessun caso ufficiale di “malore da β-Ecdisterone” o intossicazione, ergo, all’atto pratico, anche questi dosaggi più hardcore sembrerebbero sicuri.

    Conclusioni

    Ne vale veramente la pena? Questa è la domanda da porsi, perchè indubbiamente il β-Ecdisterone ha un forte potere anabolico e lipolitico, il problema è: su chi? Perchè è noto a tutti che ció che funziona per alcuni animaletti da laboratorio non sempre sia valido anche per l’essere umano.

    Gli studi incentrati su questa sostanza non sono molti e quelli che prendono in esame gli effetti sull’uomo, sono ancora meno. La ricerca scientifica su questo ormone è quindi solo agli inizi, restiamo in attesa e in futuro potremo scoprirne delle belle (o forse no?). In ogni caso il β-Ecdisterone è un ormone senza dubbio interessante, quindi il consiglio è quello di tenerlo d’occhio ma, allo stesso tempo, di rimanere con i piedi per terra, senza farsi fregare dal marketing ben orchestrato.


    oc
    Bibliografia

    1 Syrov V. N. et al. – Anabolic activity of phytoecdysone-ecdysterone isolated from Rhaponticum carthamoides (1976)
    2 Chermynkh N. S. et al. – The action of methandrostenolone and ecdysterone on the physical endurance of animals and on protein metabolism in the skeletal muscles (1988)
    3 Slama K. et l. – Insect hormones in vertebrates: anabolic effects of 20-hydroxyecdysone in Japanese quail (1996)
    4 Simakin S. Yu. et al. – The combined use of ecdisten and the product ‘Bodrost’ during training in cyclical types of sports (1998)
    5 Chen Q. et al. – Effect of ecdysterone on glucose metabolism in Vitro (2005)
    6 Lafont R., Dinan L. – Practical uses for ecdysteroids in mammals including humans: an update (2003)
    7 Wilborn C. et al. – Effect of Methoxyisoflavone, Ecdysterone, ans Sulfo-Polysaccharide Supplementation on Training Adaptation in Resistance-Trained Males (2006)
    8 Parr M. K. et al. – Ecdysteroids: A novel class of anabolic agents? (2015)
    9 Bizec et al. – Ecdysteroids: one potential new anabolic family in breeding animals (2002)
    10 Gao L. et al. – Beta-ecdysterone induces osteogenic differentiation in mouse mesenchymal stem cells and relieves osteoporosis (2008)
    Wikipedia – 20-Hydroxyecdysone

  • Farmaci e doping – Introduzione (2/2)

    Farmaci e doping – Introduzione (2/2)

    creatina-doping.jpgSe per caso foste capitati qui saltando la prima parte, vi consiglio caldamente di recuperarla, in modo da non perdervi alcun passaggio: Farmaci dopanti – Introduzione (1/2).

    L’assunzione di farmaci dopanti è consentita in particolari casi patologici, a fini curativi. Ovviamente è obbligatoria l’autorizzazione e supervisione medica. Fino a poco tempo fa ad esmpio, la cura sostitutiva del testosterone per i soggetti con problemi ormonali (TRT) era utilizzata e tollerata anche per gli sportivi. Tuttavia, da qualche tempo è stata vietata dalla commissione atletica del Nevada e successivamente anche dalle altre commissioni atletiche. Questo ha portato a dei cali fisici non indifferenti da parte di alcuni atleti.

    vibel001.jpg

    La lista ufficiale delle sostanze considerate dopanti, e quindi vietate, è redatta dalla WADA (World Anti-Doping Agency), durante l’anno i suoi membri si riuniscono per tre volte, discutendo su nuovi studi e valutando quali sostanze potrebbero essere aggiunte o rivalutate. Ogni eventuale modifica a questa lista entra ufficialmente in vigore a partire dal 1° gennaio dell’anno successivo.

    Sempre la WADA è responsabile del codice anti-doping, in vigore dal 1° gennaio 2004. Quest’ultimo si pone l’obiettivo di armonizzare e regolamentare la battaglia al doping a livello internazionale.

    Sostanze proibite sempre e proibite unicamente vicino alle gare

    La lista della WADA si divide in tre grosse categorie: una riguardante le sostanze proibite sempre, indipendentemente da quando vengono assunte, l’altra quelle vietate solo nei pressi di una o più competizioni e l’ultima quelle proibite solo in particolari sport.

    Sostanze proibite sempre: appartengono a questa categoria tutte quelle sostanze in grado di apportare modifiche alla composizione corporea interagendo con i tessuti, di migliorare il trasporto di ossigeno (EPO) e di agire sul sistema endocrino. Inoltre, sono inclusi in questo raggruppamento i famosi “agenti mascheranti”, cioè sostanze in grado di celare, nascondere, la presenza di altre più importanti, come i cannabinoidi tipo la marijuana. Quest’ultima, benché non apporti reali benefici alla performance, è vietata dalla WADA perché molto invasiva a livello di analisi, può infatti coprire diverse sostanze dopanti.

    Sostanze vietate solo nei pressi di una competizione: fanno parte di questo gruppo tutte quelle sostanze che non apportano benefici sul lungo periodo ma solamente in acuto. Sono incluse anche le droghe a scopo “ricreativo”, non invasive a livello di analisi e quindi non in grado di mascherare altre sostanze. Queste ultime saranno punibili a livello penale ma non dalla WADA, non porteranno quindi a delle sanzioni sportive.

    Sostanze proibite in sport particolari: ne sono un esempio gli alcolici per le gare automobilistiche od i betabloccanti per il golf.

    Di seguito, le categorie appartenenti alla lista completa della WADA

    • S.1 Agenti anabolizzanti (AAS e SAA)
    • S2. Ormoni peptidici, fattori di crescita e sostanze correlate
    • S3. Beta-2 agonisti
    • S4. Antagonisti e modulatori ormonali
    • S5. Diuretici ed altri agenti mascheranti
    • M1. Metodi atti a potenziare il trasporto di ossigeno
    • M2. Manipolazione chimica e fisica
    • M3. Doping genetico
    • S6. Stimolanti
    • S7. Narcotici
    • S8. Cannabinoidi
    • S9. Glucocorticosteroidi

    Alcune sostanze sono considerate doping in base alla quantità. Ad esempio, l’efedrina e la metilefedrina sono proibite solo quando la loro concentrazione nelle urine è superiore ai 10 microgrammi per millilitro. Invece, altre sostanze ancora come la caffeina o la sinefrina sono considerate sotto osservazione, incluse in un programma di monitoraggio del 2011, quindi tollerate.

    Per ulteriori informazioni e aggiornamenti: www.wada-ama.org

    Testosterone: in che quantità è doping?

    Non fraintendete, la somministrazione di testosterone o di sostanze che ne provochino l’aumento, a meno che non si tratti di terapie curative, è assolutamente vietata. Tuttavia, c’è un parametro per valutare se un atleta, almeno sulla carta, è dopato o no, si tratta del rapporto fra testosterone ed epitestosterone (T/E ratio). L’epitestosterone è uno steroide antiandrogeno endogeno, epimero del testosterone.

    In una persona normale il rapporto fra questi due dovrebbe essere all’incirca di 1:1. Per il Comitato Olimpico Internazionale è tollerato un rapporto fino a 4:1 e per la Commissione Atletica del Nevada, la più importante fra le commissioni atletiche, addirittura di 6:1, oltre queste soglie gli atleti sono considerati dopati a causa dei livelli di testosterone troppo elevati.

    Testosterone : Epitestosterone (T/E)
    COI → 4:1
    Comm. Atl. Nevada → 6:1

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    Nell’immagine qui sopra, potete osservare la rappresentazione della concentrazione di testosterone in due diversi campioni (A e B) rilevata tramite la gascromatografia-spettrometria di massa delle urine, gc/ms.
    Il campione A (grafico a sinistra) è negativo, visto il quoziente T/E di 1,65 a 1.
    Il campione B invece, è positivo (quoziente di 14,5:1).

    Curiosità: sondaggio e doping italico

    Quello che segue è il risultato di un sondaggio anonimo effettuato su 198 atleti olimpici statunitensi fra il 1995 e 1997. Ci mostra come arrivati a certi livelli gli atleti siano disposti a far di tutto pur di vincere, una buona fetta di loro anche passare a miglior vita…

    Capture

    Capture'Quello sotto invece, è un grafico a torta rappresentante il numero di atleti trovati positivi ai test anti-doping effettuati nel 2014 (report della WADA). A grande sorpresa potete osservare l’italia al secondo posto, poco dietro alla russia (nazione che tral’altro ha molti più atleti rispetto alla nostra penisola). Ma quindi gli italiani sono (quasi) i più dopati al Mondo? No, onestamente non credo. Forse potremmo essere nella Top 10-15 ma neanche sul podio. Senza voler scatenare guerre fra Paesi, voglio semplicemente sottolineare come oltre al doparsi conti anche il saper ciclicizzare ed eludere i controlli. In questo noi italiani siamo fra i peggiori.

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    Pochi soldi → farmaci di scarsa qualità → autosomministrazione senza la supervisione di personale qualificato → fallimento dei test.

    N.B: anche queste ultime righe sono puramente a scopo informativo, in questa serie di articoli che ho intenzione di scrivere riguardo al doping, per ovvi motivi, non parleró di strategie per aggirare eventuali controlli anti-doping.

    Grazie per l’attenzione.


    oc
    Bibliografia

    Sacchi N. – Farmaci e doping nello sport (Nonsolofitness, 2014)

    Lanfranco F. – Il doping ormonale (Slides IUSM, a.a. 2014-2015)

    Bamberger and Yaeger – Sport illustrated (1997)

    http://www.wada-ama.org

    https://www.wada-ama.org/en/media/news/2016-04/wada-publishes-2014-anti-doping-rule-violations-report

  • Idratazione per lo sport: salute e performance

    Idratazione per lo sport: salute e performance

    L’acqua (H2O) è un composto chimico che sta alla base della vita. Un individuo adulto è composto da circa il 60% di acqua di cui circa i 2/3 sono distribuiti a livello intracellulare e 1/3 a livello extracellulare.

    Ciclismo e bere 2.jpg

    A partire dai Giochi Olimpici del 1896, fino agli anni 70, nella (altro…)